Алкоголизм — вызванное злоупотреблением спиртными напитками хроническое психическое заболевание, характеризующееся патологическим влечением к алкоголю и связанными с ним физическими и психическими последствиями алкогольной интоксикации нарастающей тяжести.
Первичным звеном в развитии алкоголизма является острая алкогольная интоксикация с характерными для нее клиническими проявлениями опьянения, предрасполагающими к развитию заболевания.
Алкоголизм, как любая болезнь человека, возникает и развивается в результате сочетания средовых и генетических факторов, представляя собой нарушение адаптации организма и личности к социальной среде, связанное с определенными патобиологическими механизмами.
Определив алкоголизм как болезнь, необходимо подчеркнуть, что это психическая болезнь. И хотя давно стало привычным видеть алкоголизм в перечнях психических заболеваний, его психопатологическая суть многими оспаривается. Так, Ю. П. Лисицын и П. И. Сидоров (1990) считают, что «поскольку при алкоголизме поражаются практически все органы и системы организма, то… предпочтение психических нарушений в ущерб остальным поражениям органов, тканей и систем было бы принципиально неверным». Но аналогичная ситуация наблюдается и при других заболеваниях человека. Поэтому среди всей алкогольной патологии необходимо выделить основное, нозологически специфичное звено, или элемент, которое определяет принадлежность данного заболевания к той или иной области медицины. Таким первостепенной важности элементом патогенеза и клинической картины алкоголизма является патологическое влечение к алкоголю, которое, без сомнения, относится к сфере психической патологии.
Патологическое влечение к алкоголю обладает выраженными доминантными свойствами, преобладая над другими мотивациями в поведении человека. В результате этого алкоголь потребляется не столько ради чего-либо, сколько вопреки многим отрицательным последствиям, среди которых — нарушение семейных, дружеских, трудовых и других социальных связей, конфликты с законом, признаки ухудшения здоровья, регулярно возникающие тягостные похмельные состояния. Продолжение систематического потребления алкоголя, несмотря на все эти обстоятельства, и есть вернейший диагностический критерий патологического влечения к алкоголю Этот критерий используется современными клиницистами в качестве ключевого признака алкоголизма в целом, что свидетельствует об исключительном значении патологического влечения к алкоголю в патогенезе и клинической картине заболевания
ВОЗ утвердила понятие алкоголизма как болезни в 1952 г Синдром зависимости от алкоголя включает в себя: 1) сильное желание принять алкоголь или настоятельную потребность в алкоголе, 2) нарушение способности контролировать его потребление; 3) появление тенденции употреблять алкоголь одинаково как в будни, так и в выходные дни, несмотря на социальные сдерживающие факторы («сужение репертуара» потребления); 4) прогрессирующее пренебрежение альтернативными удовольствиями и интересами; 5) продолжение употребления алкоголя, несмотря на очевидные вредные последствия; 6) абстинентный синдром; 7) опохмеление; 8) повышение толерантности к алкоголю.
Классификация алкогольных психических расстройств Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Психические расстройства, обусловленные употреблением алкоголя, принято делить на группы в зависимости от длительности его приема: возникающие после однократных или эпизодических приемов и являющиеся результатом многократных его приемов на. протяжении значительного времени (хронического употребления), а также в зависимости от наличия и отсутствия психотических расстройств.
Группы алкогольных расстройств:
I. Острая алкогольная интоксикация:
• простое алкогольное опьянение;
• измененные формы простого алкогольного опьянения;
• патологическое опьянение.
II. Хронический алкоголизм;
III. Алкогольные (металкогольные) психозы.
Как и любая другая классификация болезней человека, приведенное разделение алкогольной патологии несколько схематично и условно. В клинической практике используются и другие диагностические классификации, которые будут даны при рассмотрении хронического алкоголизма.
Острая алкогольная интоксикация Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Согласно МКБ-10, острая интоксикация алкоголем — это преходящее состояние, возникающее вслед за приемом алкоголя, который вызывает нарушения или изменения в физиологических, психологических или поведенческих функциях и реакциях.
Если все церебральные функции, на которые действует алкоголь, условно разделить на психические, неврологические и вегетативные, то еще более условно можно считать, что легкая степень алкогольного опьянения проявляется в основном психическими нарушениями, средняя степень — возникновением, помимо них, явных неврологических расстройств, тяжелая степень — нарушениями жизненно важных вегетативных функций при фактическом прекращении психической деятельности и глубоком угнетении двигательной и рефлекторной активности. Строго говоря, любая степень алкогольного опьянения характеризуется воздействием алкоголя на все три названные сферы функций, но, поскольку психические функции нарушаются раньше и сильнее других, эти нарушения следует считать ведущими.
Простое алкогольное опьянение Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Алкогольное опьянение можно определить как психопатологический синдром, структура которого зависит от дозы принятого алкоголя, времени, истекшего с этого момента, и от биологических и психологических особенностей человека, подвергшегося алкогольной интоксикации. Степени алкогольного опьянения являются этапами динамики данного психопатологического синдрома.
Хотя простое алкогольное опьянение представляет собой в клиническом смысле психическую патологию, в юридическом смысле оно таковым не является и не избавляет человека от ответственности.
Приведенное узко клиническое определение алкогольного опьянения как психопатологического синдрома противостоит его широкой трактовке как неадекватного поведения или как состояния, при котором «изменяются нормальные реакции на окружающую внешнюю среду» [Стрельчук И. В., 1956]. В таком понимании оценка поведения и степень его адекватности зависят во многом от конкретных условий среды, их обыденности или экстремальности. Например, при концентрации алкоголя в крови 0,4 ммоль/л, когда нет никаких клинических признаков опьянения, мастерство водителей транспорта падает на 32 % [Wyss R., 1967]. Можно представить, что степень неадекватности реагирования резко возрастет, когда это коснется сверхвысоких скоростей и чрезвычайных ситуаций. Наоборот, в привычной и неторопливой деятельности человека обнаружить какие-либо отклонения в реакциях при употреблении им, например, бокала пива трудно.
Таким образом, клинический диагноз простого алкогольного опьянения не имеет универсального значения — он используется лишь при возникновении соответствующей необходимости. В других случаях диагностика ограничивается специальными тестами и применяются ведомственные инструкции.
Степени алкогольного опьянения. Как уже отмечалось, симптоматика алкогольного опьянения определяется в первую очередь концентрацией алкоголя в крови. При небольших концентрациях его в крови преобладает стимулирующий эффект.
Легкая степень алкогольного опьянения, при которой концентрация алкоголя в крови составляет от 20 до 100 ммоль/л (20—100 мг алкоголя на 100 мл крови), характеризуется обычно повышением настроения, многоречивостью, ускорением ассоциаций, увеличением амплитуды эмоциональных реакций, снижением самокритики, неустойчивостью внимания, нетерпеливостью и другими признаками преобладания психического возбуждения над торможением. При этом можно наблюдать некоторые неврологические (нарушение координации тонких движений, нистагм) и вегетативные (гиперемия лица, учащение пульса и дыхания, гиперсаливация) расстройства.
При опьянении средней степени (концентрация алкоголя в крови от 100 до 250 ммоль/л) психические реакции утрачивают живость, мышление становится замедленным, непродуктивным, суждения — тривиальными и плоскими, речь — персеверативной и смазанной. Резко затрудняются понимание и правильная оценка окружающего. Эмоциональные реакции огрубляются, приобретают брутальный характер, настроение склоняется к угрюмости, гневливости или тупому равнодушию.
Неврологические нарушения при опьянении средней степени проявляются в атаксии, некоординированности движений, дизартрии, ослаблении болевой и температурной чувствительности. Гиперемия лица сменяется цианотичной окраской и бледностью, нередко возникают тошнота и рвота. Алкогольное опьянение тяжелой степени (при концентрации алкоголя в крови от 250 до 400 ммоль/л) выражается угнетением сознания — от оглушенность и сомноленции до комы. Иногда возникают эпилептиформные припадки. При более высоких концентрациях алкоголя в крови (до 700 ммоль/л) может наступить смерть от паралича дыхания.
Предельно переносимая концентрация алкоголя вариабельна. Описан случай, когда человек оставался в бодрственном состоянии и мог участвовать в разговоре при концентрации алкоголя в крови свыше 780 мг%.
Продолжительность алкогольного опьянения зависит от многих факторов (пол, возраст, расовые особенности, привыкание к алкоголю), но более всего — от количества потребленного алкоголя и его обменной трансформации в организме.
После алкогольного опьянения средней и особенно тяжелой степени на следующий день в течение нескольких часов остаются постинтоксикационные явления — головная боль, жажда, плохой аппетит, разбитость, слабость, тошнота, рвота, головокружение, тремор. Большое практическое значение имеет снижение работоспособности, степень выраженности которого зависит как от «алкогольного» фактора, так и индивидуальных особенностей пьющего. Во многом оно определяется и характером труда. Например, даже у опытных летчиков после легкого опьянения в течение 14 ч отмечается снижение профессиональных навыков.
С возрастом, а также в процессе систематического злоупотребления алкоголем время, необходимое для полного восстановления нормального состояния, увеличивается, а нарушения становятся тяжелее и разнообразнее. При продолжении систематического злоупотребления алкоголем формируется «симптом декомпенсации самочувствия» [Григорьев В. И., 1979]. В этих случаях самочувствие остается плохим в течение 1—2 дней после выпивки. Следующим этапом может стать перерастание постинтоксикационного синдрома в алкогольный абстинентный синдром.
Измененные формы простого алкогольного опьянения Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Симптоматика острой алкогольной интоксикации во многом зависит от «почвы», на которую воздействует алкоголь. Наличие такой почвы (последствия ранее перенесенных заболеваний, травм, а также формирующаяся патология) приводит к возникновению измененных форм алкогольного опьянения. Среди них можно выделить следующие:
Дисфорический вариант опьянения — это состояние, когда вместо характерной для простого алкогольного опьянения эйфории с самого начала возникает мрачное настроение с раздражительностью, гневливостью, конфликтностью, склонностью к агрессии. Иными словами, легкая степень опьянения своим эмоциональным фоном напоминает среднюю степень, т. е. как бы несет в себе начало более тяжелого состояния. Такие особенности алкогольного опьянения нередко наблюдаются у больных хроническим алкоголизмом, а также при разного рода органической недостаточности головного мозга.
Параноидный вариант опьянения характеризуется появлением подозрительности, обидчивости, придирчивости, склонности толковать слова и поступки окружающих как стремление унизить, обмануть, насмеяться, одержать верх в соперничестве; возможны ревнивые переживания и связанная с ними агрессия. Подобные черты поведения в опьянении встречаются у некоторых психопатических личностей — эпилептоидных, паранойяльных, примитивных (особенно если они больны хроническим алкоголизмом).
Алкогольное опьянение с гебефренными чертами проявляется дурашливостью, стереотипиями, кривляньем, хаотическим дебоширством, однообразным звукоподражанием, бессмысленным буйством. Такие картины можно наблюдать при наличии латентного шизофренического процесса, а также у подростков и юношей.
Алкогольное опьянение с истерическими чертами — при наличии соответствующих личностных предпосылок (эгоцентризм, желание быть в центре внимания, склонность «эксплуатировать» сочувствие окружающих, стремление произвести яркое впечатление, превышение амбиций над способностями) алкогольное опьянение вызывает к жизни истерические механизмы, которые чаще всего проявляются демонстративными суицидальными попытками, театрализованным горестным аффектом, бурными сценами отчаяния, «сумасшествия» и др.
Патологическое опьянение Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Термин «патологическое опьянение» не совсем точно отражает суть данного явления: оно представляет собой не столько результат алкогольной интоксикации, сколько выражение своеобразной идиосинкразии к алкоголю, которая может возникнуть при определенном сочетании ряда факторов (переутомление, вынужденная бессонница, психогении, органическая церебральная недостаточность и др.). Картина патологического опьянения и внешне мало напоминает алкогольное опьянение, поскольку отсутствуют нарушения статики и координации движений, а также пантомимические особенности, характерные для облика опьяневшего человека.
По существу патологическое опьянение — это транзиторный психоз, а в синдромологическом отношении — сумеречное состояние сознания. Выделяются две его формы — эпилептоидная и параноидная, которые различаются преобладанием тех или иных расстройств [Введенский И. П., 1947].
При эпилептоидной форме болезненная симптоматика выражается в виде тотальной дезориентировки, отсутствия какого-либо контакта с окружающей действительностью, резкого моторного возбуждения с аффектом страха, гнева, злобы, с молчаливой, бессмысленной и жестокой агрессией, которая порой имеет характер автоматических и стереотипных действий.
При параноидной форме поведение больного отражает бредовые и галлюцинаторные переживания устрашающего содержания. О том же свидетельствуют отдельные слова, выкрики, команды, угрозы, хотя в целом речевая продукция больного скудна и малопонятна. Двигательная активность имеет относительно упорядоченный характер, приобретает форму сложных и целенаправленных действий (бегство с использованием транспорта, защита, нападение, совершаемые с большой силой).
Патологическое опьянение возникает внезапно и так же внезапно обрывается, часто заканчиваясь глубоким сном. Длится оно от нескольких минут до нескольких часов, оставляя после себя астению, головную боль, тотальную или парциальную амнезию. Полная амнезия более характерна для эпилептоидной формы, парциальная — с фрагментарными, иногда очень красочными, воспоминаниями — для параноидной формы.
Клинические проявления и закономерности течения. Патологическое влечение к алкоголю. Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Основу клинической картины алкоголизма составляют три синдрома — патологическое влечение к алкоголю, алкогольный абстинентный синдром и алкогольная деградация личности.
Эти основные синдромы относятся к общим признакам, объединяющим все клинические варианты алкоголизма. Они последовательно формируются в процессе развития заболевания. Рассмотрим каждый из основных, синдромов.
Патологическое влечение к алкоголю
Термин «патологическое влечение к алкоголю» предполагает существование непатологического влечения. Понятие «непатологическое», или «нормальное», влечение к алкоголю означает, что потребление спиртного является психологически понятным (оно служит целям наладить социальные контакты, преодолеть застенчивость, расслабиться, успокоиться и т. п.) и закреплено обычаями и традициями.
В отличие от нормального патологическое влечение к алкоголю является самодовлеющим и господствующим мотивом поведения. Потребление спиртного в этом случае не служит каким-либо определенным целям, кроме одной — достигнуть состояния опьянения, т. е. алкогольное опьянение становится самоцелью. Следовательно, патологическое влечение к алкоголю нельзя постигнуть с позиций здравого смысла, оно психологически непонятно, к нему неприложимы различные «мотивационные» объяснения. Речь идет о доминантной природе патологического влечения к алкоголю, которая определяет вытеснение прочих интересов и существенных мотивов человеческой активности. Патологическое влечение, обусловливающее неконтролируемое избыточное употребление алкоголя, сопряжено с токсическим поражением мозга и организма больного в целом. Следствием алкогольного поражения мозга, естественно, является ослабление мозговых функций, в первую очередь высших психических, что неизбежно ведет к усилению патологической доминанты со всеми свойственными алкоголизму последствиями.
Патологическое влечение к алкоголю и утрата контроля. Важнейший клинический признак алкоголизма — утрата количественного и ситуационного контроля над приемом алкоголя. Утрата количественного контроля выражается характерной фразой: «Первую рюмку беру я сам, вторая хватает меня». Это означает, что больной, начав пить, не волен вовремя остановиться и неминуемо напивается допьяна. Утрата ситуационного контроля проявляется в «сужении репертуара потребления» (определение, содержащееся в МКБ-10), когда человек продолжает потреблять алкоголь в обычном для себя стиле, не обращая внимание на разные обстоятельства — неподходящее окружение, рабочий день, возможные негативные последствия и т. д.
На пути к подобным крайним проявлениям утраты контроля эпизодически наблюдаются вполне приемлемые формы потребления спиртного, которые со временем становятся более редкими. По мнению A. M. Ludwig (1981), патологическое влечение надо рассматривать как необходимое, но не абсолютное условие утраты контроля, ибо благоприятствующие или препятствующие этому обстоятельства до поры продолжают играть свою роль, определяя характер «алкогольного» поведения. Здесь многое зависит от силы влечения и от упроченности патологической алкогольной доминанты: на начальных этапах болезни влечение обостряется в большей степени под влиянием внешних факторов, но в дальнейшем оно становится относительно автономным, подчиняясь внутренним закономерностям.
Первичное и вторичное патологическое влечение к алкоголю. С середины 50-х годов в клинической практике постепенно утвердилась тенденция различать две разновидности патологического влечения к алкоголю — первичное и вторичное.
Первичное влечение, или «психическая зависимость», появляется на фоне более или менее продолжительного воздержания от спиртного, когда уже миновали последствия алкогольной интоксикации; оно «ответственно» за возобновление потребления алкоголя. Вторичное влечение, или «физическая зависимость», возникает под влиянием выпитого алкоголя — в периоде алкогольного опьянения или в периоде похмелья; оно определяет неспособность больного удержаться от дальнейшего потребления спиртного.
Дифференциация первичного и вторичного влечения к алкоголю отражает разные механизмы его обострения, но абсолютизировать такого рода различия было бы неправильно, так как природа самого влечения в любом случае одна и та же — патологическая доминанта, которая может оживляться через внешнюю рецепцию, т. е. под влиянием окружающей среды, или через внутреннюю рецепцию, т. е. под влиянием алкоголя и связанных с ним изменений внутренней среды. В доказательство последнего A. M. Ludwig (1981) вызывал обострение патологического влечения к алкоголю путем назначения малых доз тетрагидроканнабинола, который действует на те же интероцепторы, что и алкоголь.
Феноменология и компоненты патологического влечения к алкоголю. Патологическое влечение к алкоголю представляет собой многокомпонентную структуру, в которой можно выделить все составляющие психической деятельности — идеаторную (мысленную), поведенческую (волевую, деятельностную), эмоциональную, сенсорную и вегетативную.
К идеаторным проявлениям патологического влечения к алкоголю относятся разнообразные точки зрения, убеждения и размышления больных, появление и содержание которых тесно связаны с возникновением, силой и динамикой влечения к алкоголю. Они всегда достаточно ярко отражены в высказываниях пациентов. С одной стороны, мнения и суждения больных по вопросам приема алкоголя, пьянства, лечения, весьма переменчивы, будучи «продиктованы» влечением меняющейся интенсивности, а с другой стороны, в результате личностной переработки и усвоения они могут существовать и относительно автономно, формируя «алкогольное мышление» [Thiebout H., 1945].
Примером идеаторных проявлений патологического влечения к алкоголю являются защита больным «права» употреблять алкоголь как одного из неотъемлемых прав личности, его убежденность в необходимости употреблять алкоголь — для наиболее полного удовлетворения духовных и физических потребностей, отрицание или преуменьшение собственного пьянства, игнорирование очевидных фактов, противоречивость суждений о сложившейся ситуации, тенденция к смешению причины и следствия, сомнения, колебания, поиски компромиссов по вопросам пьянства и трезвости, размышления о неизбежности пьянства, пассивное и покорное отношение к нему, горькое осознание своей неспособности противостоять тяге к спиртному.
Поведенческие проявления патологического влечения к алкоголю индивидуальны. И тем не менее они очень типичны и весьма однозначны. Входя в состав симптомокомплекса влечения, поведенческие проявления имеют большую диагностическую ценность, так как несут в себе значительную долю нозологической специфичности.
Поведенческая компонента влечения — едва ли не самый чувствительный показатель состояния конкретного больного в данное время. Смакование алкогольной тематики в беседах, стремление уклониться от лечения, недовольство больничным режимом, враждебность и оппозиционность к лицам, навязывающим трезвость, «эксперименты» с алкоголем, непоседливость, суетливость, рассеянность, просьбы о дополнительном лечении, показной пафос в осуждении пьянства — это далеко не полный перечень поведенческих признаков влечения к алкоголю у больных алкоголизмом (речь идет, разумеется, о признаках влечения в периоде более или менее длительного воздержания от алкоголя; в противном случае вполне достаточным и очевидным признаком влечения к алкоголю является само пьянство).
Эмоциональная составляющая патологического влечения к алкоголю характеризуется двумя особенностями: с одной стороны, она наиболее облигатна и обычно находится как бы на «фасаде» всего симптомокомплекса влечения, а с другой стороны (как и близкая к ней вегетативная компонента), в отличие от идеаторных и поведенческих проявлений относительно малоспецифична и диагностически неоднозначна.
Как известно, в патологии человека, в том числе и в психической, ни один из взятых в отдельности симптомов не обладает достаточной нозологической специфичностью [Снежневский А. В., 1969; Морозов Г. В., 1988], так как не может отражать многокомпонентность патогенетического механизма. Это положение касается всех перечисленных составляющих патологического влечения к алкоголю, но особенно — эмоциональной. Определить природу эмоциональных нарушений, в частности их принадлежность к патологическому влечению к алкоголю, можно только при наличии всего симптомокомплекса влечения.
Самым частым эмоциональным проявлением патологического влечения к алкоголю являются дисфорические расстройства разной тяжести — от ворчливости, недовольства, угрюмости до напряженности, подавленности, ощущения внутреннего дискомфорта, взрывчатости, агрессивности. Нередки нарушения, более близкие к депрессии: хмурый вид, необщительность, бездеятельность, неряшливость, жалобы на скуку и однообразие жизни, безразличие к окружающему. Однако от типичной депрессии они отличаются отсутствием заторможенности и характерных суточных колебаний настроения, а также экстрапунитивными тенденциями, т. е. склонностью винить во всем окружающих и судьбу, но не себя, а также отсутствием характерных для депрессии соматических расстройств.
В ряде случаев, при определенных клинических вариантах патологического влечения к алкоголю, эмоциональная компонента выражается преимущественно тревогой. При этом больного тяготят мрачные предчувствия, пугающая неопределенность будущего, ощущение беспомощности, напряженное ожидание надвигающегося «срыва»; больной не находит себе места, беспокоен, назойлив, капризен, сомневается в эффективности лечения, плохо спит.
Влечение к алкоголю у больных алкоголизмом, особенно у женщин, нередко проявляется эмоциональной лабильностью — обидчивостью, слезливостью, чувством жалости к себе, одиночества, обостренной восприимчивостью к неприятным разговорам и беседам на темы, касающиеся алкогольных и других проблем, которые вызывают волнение, сердцебиение, различные тягостные ощущения вегетативного характера. Спустя некоторое время такая реакция обычно проходит, и настроение отчасти нормализуется.
Возможны смешанные состояния, включающие тоскливость, тревожность, раздражительность и неустойчивость эмоций.
Сенсорная компонента патологического влечения к алкоголю является свидетельством активности болезненного процесса и отражает высокую интенсивность влечения. Свои ощущения больные передают в выражениях типа «зубы сводит», «сосет под ложечкой», «спазмы во рту», «раздирает», «сердце трепещет» и др. Поскольку в таких случаях интенсивность влечения не вызывает трудностей в его обнаружении, то сенсорная компонента большого диагностического значения не имеет. Тем не менее она может стать основой своеобразного клинического варианта влечения.
Вегетативное сопровождение обострений патологического влечения к алкоголю столь же разнообразно и малоспецифично, как и эмоциональное. Среди обилия вегетативных сдвигов в качестве относительно специфичных для этих состояний можно выделить «алкогольные» сновидения, которые нарушают сон, будоражат, оставляют сильное впечатление у больного, вызывают у него волнение при их воспроизведении. Они могут появляться среди полного благополучия, задолго до манифестации патологического влечения к алкоголю; затем, обычно по истечении недели, ухудшается настроение, возникают сомнения в необходимости продолжать лечение, меняется поведение и др.
Вегетативным проявлением влечения служат также мимические реакции — заметное оживление, блеск глаз, покраснение или побледнение лица, саливация, глотательные движения, облизывание губ при достаточно конкретном упоминании или разговоре о спиртных напитках.
Возможны и неспецифичные вегетативные сдвиги, представляющие собой нарушение баланса между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы; они могут быть выявлены специальными тестами (вариационная пульсометрия и др.), служат самой устойчивой составляющей синдрома патологического влечения к алкоголю и в процессе стабилизации ремиссии затухают в последнюю очередь [Дубинина Л. А., 1996].
Психопатология влечения к алкоголю. Существуют две основные формы влечения к алкоголю — тотальная (генерализованная) и парциальная (локализованная).
Тотальная (генерализованная) форма патологического влечения к алкоголю характеризуется наличием у больного довольно прочной и эмоционально насыщенной системы взглядов на роль и место алкоголя, определяющей его поведение и даже формирующей его жизненные принципы. Влечение к алкоголю владеет интересами, мыслями и представлениями больного, детерминирует круг его общения, симпатии и антипатии, оценку человеческих достоинств, тематику воспоминаний, разговоров, сновидений и т. д. «Позитивное» отношение к алкоголю порой приобретает «мировоззренческий» характер: попытки лишить его возможности употреблять алкоголь больной расценивает как покушение на его права и свободу и активно им противится. При этом нередко даже те больные, которые в прочих отношениях обнаруживают довольно высокий интеллектуальный уровень, проявляют странную неспособность разобраться в ситуации, созданной злоупотреблением алкоголем, противоречивость и однобокость суждений по этим вопросам, беспомощность при необходимости объяснить причины «срывов», поразительную непроницаемость к доводам рассудка. Больные путают причины и следствия пьянства, игнорируют очевидные факты. Следовательно, имеется искаженное и не поддающееся коррекции отражение в их сознании реальной действительности.
В стационаре, т. е. при вынужденном воздержании от алкоголя, больные часто конфликтуют, не подчиняются режиму, не участвуют в общих делах, отказываются от лечения, настойчиво, под разными предлогами стремятся к выписке. Преобладают дисфорическая окраска настроения, чувство дискомфорта, внутренней напряженности.
Все вышеперечисленное дает основание считать, что данная форма патологического влечения к алкоголю очень близка к сверхценным и паранойяльным расстройствам.
Парциальная (локализованная) форма влечения отличается тем, что оно отделено и противопоставлено личности больного. Такое влечение встречает сопротивление личности, причиняет страдание или переживается как помеха, как нечто чуждое интересам больного, служит источником внутренней напряженности и утомительной борьбы за сохранение трезвости При этом больной, как правило, осознает наличие тяги к алкоголю, способен ее предметно описать в самых живых подробностях, жалуется на нее, просит помочь, применить радикальные методы лечения. В эмоциональной сфере преобладают тревога, эмоциональная лабильность или своеобразная взбудораженность. Чем интенсивнее влечение к алкоголю, тем больше оно приобретает сенсорную окраску; при малой интенсивности влечения (например, в продромальном периоде рецидива заболевания) оно имеет форму размышлений, сомнений, представлений и воспоминаний. При очень небольшой интенсивности влечение становится неосознаваемым и проявляется лишь в усилении контрастных переживаний — горячего желания излечиться, гневного осуждения пьянства, прокламирования достоинств будущей трезвости
Итак, парциальная форма патологического влечения к алкоголю в психопатологическом отношении очень близка к навязчивым состояниям.
Кроме двух основных клинических форм, есть и промежуточные, переходные.
Феномен «сенсоризации» патологического влечения к алкоголю, связанный с увеличением его интенсивности, в некоторых случаях достигает уровня галлюцинаторных расстройств. При этом больные изредка или регулярно ощущают явственный запах и вкус водки или вина с характерным пощипыванием по краям и на кончике языка, сопровождающиеся обильным слюноотделением, чувством дискомфорта, подавленностью и тревогой.
В некоторых случаях, особенно на поздних этапах тяжело протекающего алкоголизма, влечение к алкоголю возникает в виде приступов, которые развиваются остро, внезапно, без каких-либо предваряющих или провоцирующих событий, сопровождаются бурными вегетативными колебаниями (побледнение, головокружение, сердцебиение, «спазмы» в животе и др), малодифференцированным мучительным чувством, похожим на тревогу, некоторым сужением сознания, иногда даже частичной амнезией периода максимальных расстройств При этом в поведении больного прослеживается безотчетное, слепое и властное стремление к спиртному, напоминающее автоматические действия в рамках психических эквивалентов эпилептических приступов. Характерной особенностью синдромальной структуры подобного пароксизма влечения к алкоголю является полная или почти полная редукция идеаторной компоненты, что выражается в отсутствии у больного во время приступа каких-либо размышлений, сомнений, планирования и критической оценки своих действий. Наоборот, резко усиливаются эмоциональная и вегетативная компоненты, которые, тесно переплетаясь друг с другом, приобретают ярко выраженную сенсорную окраску. Симптоматика таких приступов влечения к алкоголю сближает их с диэнцефальными пароксизмами, что говорит о заинтересованности межуточного мозга.
Помимо вышеописанных манифестных приступов патологического влечения к алкоголю, которые, как было сказано, наблюдаются сравнительно редко и на поздних этапах алкоголизма, гораздо чаще и раньше отмечается стертая и малозаметная пароксизмальная симптоматика влечения. При этом влечение имеет форму рудиментарных приступов, которые, как и манифестные, характеризуются безотчетностью, незапланированностью, внезапностью, т. е. отсутствием идеаторной составляющей, но отличаются отсутствием также и заметных эмоционально-вегетативных сдвигов. Из этого вытекает сходство с импульсивностью (по типу «короткого замыкания»): при самом искреннем и серьезном желании больные не в состоянии объяснить, как и почему, находясь в полном психическом и физическом благополучии, когда ничто не предвещало «срыв», они неожиданно для себя вдруг приняли спиртное и тут же погрузились в тяжелый запой.
Отмечавшееся сходство тотальной (генерализованной) формы патологического влечения к алкоголю с паранойяльными расстройствами (ошибочные суждения, возникающие на болезненной основе, не поддающиеся коррекции, эмоционально заряженные, монотематичные, систематизированные, определяющие поведение) не означает идентичности этим расстройствам Всякий паранойяльный бред, несмотря на его монотематичность, вырастает на базе определенных общих патологических свойств психики, нарушающих ее «созвучие» с окружающим миром («бред делает человека одиноким», по А В Снежневскому) В приведенном случае этого нет, ибо, определяясь природой ее материального носителя — патологического влечения к алкоголю, «паранойяльность» у больных алкоголизмом отличается инкапсулированностью и меньшим постоянством Напротив, она изменчива и обратима, не обладает тенденцией к саморазвитию Паранойяльность при патологическом влечении к алкоголю не коренится в психической структуре человека, являясь по отношению к ней чисто экзогенным образованием Поэтому было бы ошибочным считать больного алкоголизмом бредовым больным, с вытекающими правовыми и организационными следствиями
Сходство другой основной формы — парциальной — с навязчивыми состояниями тоже не абсолютно У больных алкоголизмом сам предмет и содержание навязчивости — употребление алкоголя имеет свойства соблазна, и переживание его чуждости интересам личности формируется лишь по мере накопления отрицательного опыта пьянства В отличие от этого подлинные навязчивости характеризуются, как правило, неприятным содержанием или нелепостью, изначально отвращающими и пугающими больного.
Сходство симптоматики патологического влечения к алкоголю с паранойяльными, навязчивыми, галлюцинаторными и пароксизмальными расстройствами свидетельствует о близости патогенетических механизмов и подсказывает пути возможного терапевтического воздействия.
Алкогольный абстинентный синдром Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Алкогольный абстинентный синдром (ААС) — это комплекс вегетативных, соматических, неврологических и психических нарушений, возникающих у больных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее длительного и массивного пьянства
Структура ААС. Многие нарушения, свойственные ААС (головная боль, головокружение, астения, чувство разбитости, жажда, обложенность языка, тошнота, вздутие живота, жидкий стул, повышение АД, неприятные ощущения или боли в области сердца, плохое настроение и др.), встречаются не только у больных алкоголизмом, но и у прочих лиц, находящихся в похмельном состоянии, те в периоде после злоупотребления алкоголем. Как в рамках простого похмельного (постинтоксикационного) состояния, так и у больных алкоголизмом, т е. в структуре ААС, перечисленные симптомы тем тяжелее, разнообразнее и чаще, чем старше человек и чем хуже его исходное соматоневрологическое состояние (у больных алкоголизмом оно является также следствием тяжести и давности основного заболевания).
Они нозологически неспецифичны, хотя и составляют значительную часть симптоматики ААС.
На другом полюсе клинической картины ААС находятся нарушения, составляющие коренное отличие алкогольного абстинентного синдрома от постинтоксикационного состояния. Это признаки вторичного патологического влечения к алкоголю, которое, как уже было сказано, бывает только у больных алкоголизмом. К ним относятся сильное желание выпить спиртное (опохмелиться), внутренняя напряженность, раздражительность, дисфория, подавленность, двигательное беспокойство.
Клинические варианты ААС. Выделяют несколько клинических вариантов синдрома.
Нейровегетативный вариант — это базовый вариант, наблюдаемый в любом случае ААС и способный «обрастать» дополнительной симптоматикой. Такой вариант ААС характеризуется плохим сном, астенией, вялостью, потливостью, отечностью лица, плохим аппетитом, жаждой, сухостью во рту, повышением или понижением АД, тахикардией, тремором пальцев рук.
Церебральный вариант определяется в том случае, если нейровегетативные нарушения сопровождаются сильной головной болью с тошнотой, головокружением, гиперакузией, резким вздрагиванием, обмороками, эпилептиформными припадками.
При висцеральном, или соматическом варианте преобладают боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул, субиктеричность склер, стенокардия, сердечная аритмия, одышка.
Наличие значительно выраженных психических расстройств — суицидальные мысли и поведение, тревога, страх, подавленность, дисфория, идеи отношения и виновности, тотальная бессонница, гипнагогические галлюцинации, слуховые и зрительные иллюзорные обманы, яркие «приключенческие» сновидения, просоночные состояния с временной дезориентировкой в окружающем — означает развитие психопатологического варианта ААС.
Алкогольная психическая деградация Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Как известно, общим для всех видов психической деградации, независимо от их нозологической принадлежности, является интеллектуальное снижение. Но при разных заболеваниях оно имеет некоторые особенности в виде акцентов — на снижении критики, памяти, психической подвижности и др. Отличительной особенностью алкогольной деградации является акцент на нравственно-этическом снижении: беспечность, ослабление чувства совести и долга, утрата разносторонних интересов, эгоизм, паразитические тенденции, эмоциональное огрубление, поверхностность, лживость и др. Эти свойства возникают у больных алкоголизмом очень рано, едва ли не с самого начала болезни [Bleuler E., 1912], и относительно изменчивы. Во время ремиссий алкоголизма они могут претерпевать обратное развитие, хотя и не полное. Нравственно-этическое снижение при алкоголизме непосредственно связано с выраженностью патологического влечения к алкоголю, являясь своего рода его преломлением, или аспектом. Таким образом, кардинальный синдром алкоголизма — патологическое влечение к алкоголю входит в структуру алкогольной деградации, придавая ей нозологическую специфичность.
Алкогольной деградации свойственно также интеллектуальное снижение. Оно связано с токсическим действием алкоголя на мозг и потому возникает сравнительно поздно. Выраженность интеллектуального снижения пропорциональна давности и тяжести алкогольной интоксикации и общему объему потребленного алкоголя.
Возможно, что причиной ослабоумливающего процесса при алкоголизме служит не только прямое действие алкоголя на мозг, но и его опосредованное влияние через алкогольное поражение печени, которое также ведет к токсической энцефалопатии.
Выраженное интеллектуальное снижение с ухудшением способности к абстрактному мышлению и решению конкретных проблем, памяти и психомоторных реакций выявляется у 45—70 % больных алкоголизмом [Parsons О., Leber W., 1981; Eckardt M., Martin P., 1986]. На отдаленных этапах болезни развивается слабоумие, которому на ранних стадиях заболевания предшествуют неврозоподобные и психопатоподобные расстройства.
Неврозоподобные расстройства у больных алкоголизмом отличаются от подлинно невротических отсутствием признаков психогении, преобладанием астении, меньшей эмоциональной насыщенностью, меньшей фиксацией на них, диффузностью, множеством тягостных вегетативных ощущений, с которыми больные предпочитают бороться с помощью спиртного. Плохой сон, утомляемость, нетерпеливость, рассеянность, раздражительность в сочетании с патологическим влечением к алкоголю — все это при достаточной в целом социально-трудовой адаптации определяет «шаблонизацию» выполняемой работы [Лисицын Ю. П., Сидоров П И., 1990], отсутствие творческого поиска и стремления к новому, пассивность и леность, невнимательность и небрежность, равнодушие и халатность, уклонение от семейных и домашних обязанностей, охлаждение к прежним увлечениям и интересам Определенная сохранность социально-трудовой адаптации основана на профессиональном опыте и знаниях, на сохранившихся социальных и персональных связях, а также использовании особенностей производства
Психопатоподобные нарушения возникают на начальных этапах алкогольного снижения личности, когда обнажаются, утрируются и заостряются характерологические особенности, которые прежде составляли лишь своеобразие личности. В результате у практически здоровых до того людей появляются личностные аномалии. Психопатизация, формирующаяся таким образом, отличается от истинных психопатий наличием общего интеллектуального и личностного снижения: мышление становится малопродуктивным, суждения — поверхностными и стандартными, личность — гораздо грубее и проще.
У больных алкоголизмом из психопатических черт преобладают черты неустойчивой, возбудимой и истерической психопатии, реже встречаются психопатические личности эпилептоидного, астенического и шизоидного типа.
Психопатоподобные проявления обычно усиливаются в состоянии опьянения и в похмелье. Со временем, по мере углубления алкогольного психического дефекта, психопатоподобные изменения личности нивелируются, их различия смываются, уступая место картине органического поражения мозга, в связи с развитием алкогольной энцефалопатии.
Процесс заострения черт преморбидного характера при алкоголизме далеко не всегда достигает психопатического уровня. По крайней мере, в условиях наркологического стационара, пребывание в котором служит нелегким испытанием для адаптационных способностей личности, психопатоподобные проявления отмечаются не более чем у 5—7 % больных алкоголизмом. Резко выраженные психопатоподобные проявления алкогольной деградации в большинстве случаев обусловлены не только алкогольной интоксикацией, но и преморбидными аномалиями личности (примитивизм, психопатические черты), которые в ходе алкогольной болезни гипертрофируются и принимают почти гротескный характер [Павлова О. О., 1992].
Ко времени, когда на первый план в картине алкогольной деградации выходят различные варианты слабоумия (эйфорическое, амнестическое, аспонтанное), во всей тяжести проявляется и связанная с алкогольной интоксикацией многообразная соматическая и неврологическая патология — жировая инфильтрация печени (до 90 % всех больных), алкогольный гепатит (до 40 %), алкогольный цирроз печени (до 20 %), панкреатит (до 75 % всех случаев панкреатита имеют алкогольное происхождение) [Gitlow S., 1988], кардиомиопатия (20—30 % случаев — алкогольного генеза), сердечные аритмии (мерцательная аритмия — у 63 % больных алкоголизмом и лишь у 33 % лиц, не злоупотреблявших алкоголем) [Regan Т., 1990], гипертоническая болезнь, мозговые инсульты, полиневропатия, ослабление иммунной системы и связанная с этим подверженность инфекциям и злокачественным опухолям. Все это дало основание некоторым исследователям [Tarter R., Edwards К., 1986] расценить алкогольную деградацию как ускорение обычного процесса старения организма.
К сказанному можно добавить, что алкогольную деградацию далеко не всегда удается обнаружить при обычном клиническом обследовании. Важным подспорьем при этом оказывается изучение симптоматики алкогольного опьянения у конкретного больного, а именно выявление измененных, атипичных его форм. Они возникают вследствие «измененной алкоголизмом почвы» [Жислин С. Г., 1965] и служат как бы лакмусовой бумажкой будущих стойких и явных изменений личности.
Стадии алкоголизма Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Стадии заболевания являются выражением процессуального характера алкоголизма. Они различаются между собой как качественными особенностями, так и тяжестью расстройств.
Наибольшие трудности для диагностики представляет I (начальная) стадия, которая находится на границе между болезнью и отсутствием таковой. Граница эта размыта в силу плавного перехода от простого злоупотребления алкоголем (бытовое пьянство) к патологическому влечению. Эта стадия характеризуется патологическим влечением к алкоголю, неврозоподобными расстройствами, которые, как уже указывалось, определяют изменения поведения и социального облика больного.
На этой стадии изменяется также симптоматика алкогольного опьянения в сторону уменьшения выраженности эйфории, появления раздражительности, грубости, агрессивности, придирчивости. Во время опьянения более отчетливо выявляется заострение преморбидных личностных особенностей — бахвальство, эгоцентризм, обидчивость, ригидность. Кроме того, наблюдается значительный рост толерантности к алкоголю (в 2—3 раза по сравнению с начальной).
Уже в I стадии при алкоголизме у всех больных происходят отчетливые изменения функционального состояния периферических нервов: с помощью электронейромиографии выявляется резкое снижение скорости проведения нервного импульса и его амплитуды [Демидов А. Н., 1994].
Все это, несмотря на отсутствие явных признаков алкогольного абстинентного синдрома, свидетельствует о реальном существовании начальной стадии алкоголизма.
Вторая стадия алкоголизма отличается от I стадии наличием алкогольного абстинентного синдрома. Имеющееся в структуре этого синдрома вторичное патологическое влечение к алкоголю изменяет характер злоупотребления спиртным: регулярное опохмеление все чаще ведет к последующему неконтролируемому поглощению алкоголя и дальнейшему ежедневному пьянству, т. е. к формированию запойного либо постоянного типа злоупотребления алкоголем. Возникновению запоев сопутствуют все более углубляющиеся эмоциональные нарушения в виде предшествующих депрессивно-дисфорических или депрессивно-апатических состояний. Первичное патологическое влечение к алкоголю постепенно утрачивает связь с внешними обстоятельствами и все более становится аутохтонным, биологизируется. Толерантность к алкоголю вырастает до максимума и достигает 5—6-кратных величин по сравнению с исходной. Становятся отчетливыми признаки морально-этического снижения и огрубления, которые прежде наблюдались главным образом во время опьянения. Формируются психопатоподобные состояния либо заостряются преморбидные личностные особенности. В картине алкогольного опьянения, помимо углубления тех изменений, которые отмечались на первой стадии, появляется «органический» оттенок: психическая ригидность, агрессия, брутальность аффекта, амнезия периода опьянения — в виде алкогольных палимпсестов (фрагменты более или менее стертых воспоминаний) или тотальной утраты памяти обо всем происходившем в этот период.
Третья (конечная) стадия характеризуется в первую очередь психическим дефектом, в картине которого на первом плане — отсутствие тонких и усиление примитивных эмоций, исчезновение душевных привязанностей и интересов, преобладание и распущенность низменных влечений, эйфория, некритичность, бездеятельность, ослабление интеллектуально-мнестических функций и другие признаки алкогольной деградации. Им сопутствует разнообразная соматическая и неврологическая патология — полиневропатия, мозжечковые расстройства, болезни печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта и др., что создает картину общего одряхления и упадка. Толерантность к алкоголю в III стадии в отличие от первых двух значительно снижается. При сочетании тягостных и разнообразных абстинентных расстройств, постоянной потребности в опохмелении и низкой толерантности больной непрерывно пребывает в состоянии алкогольного опьянения. Симптоматика алкогольного опьянения, полностью лишенная эйфорической окраски, подчас напоминает психотические расстройства: больные бессвязно бормочут, к кому-то обращаются, грозят, жестикулируют.
При таком характере потребления спиртного абстинентная симптоматика смазана, так как сочетается с алкогольным опьянением. Если же происходит полное отнятие алкоголя, абстинентный синдром протекает очень тяжело и включает выраженные психопатологические нарушения — страх, бессонницу, отдельные иллюзорные и галлюцинаторные расстройства, идеи отношения, виновности и преследования. Нередко в картине абстинентного синдрома наблюдается психоорганическая симптоматика — интеллектуальная беспомощность, элементы амнестической дезориентировки, ослабление контроля функции тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание); возможны эпилептические припадки.
У некоторых больных на III стадии алкоголизма вместе с падением толерантности к спиртному снижается и патологическое влечение к алкоголю, который, утратив эйфоризирующий эффект, становится лишь средством смягчения абстинентных расстройств. Поэтому после преодоления этих расстройств возможны стойкие спонтанные ремиссии заболевания.
При развитии такого рода поздних ремиссий жизнь больных приобретает как бы новый смысл: забота о пошатнувшемся здоровье, медицинские обследования, поглощенность различными рецептами долголетия и т. п. Более того, даже в тех случаях, когда у больных алкоголизмом интеллектуальное снижение достигает степени алкогольной деменции, при достаточно длительном воздержании от спиртного можно наблюдать обратное развитие последней [Goldman M. S., 1986]. Первые клинические признаки улучшения проявляются в период от 3—6 мес до 1 года постоянной трезвости. Как ни удивительно, этому сопутствует и обратное развитие тех атрофических изменений головного мозга, которые обнаруживаются с помощью КТ [Carlen P. et al., 1978; Muuronen A. et al., 1989]. Обратимость алкогольной деменции имеет огромное значение для формирования наших представлений о прогнозе и лечении больных алкоголизмом III стадии. Ослабление же патологического влечения к алкоголю при нарастании глубины алкогольного психического дефекта подтверждает общепсихиатрическую закономерность, согласно которой выраженность продуктивной психопатологии на определенном этапе обратно пропорциональна степени выраженности негативных психических изменений.
Типы злоупотребления алкоголем Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Злоупотребление алкоголем служит самым непосредственным проявлением патологического влечения к алкоголю, поэтому его особенности относятся к немаловажным характеристикам алкоголизма. Различают постоянный и периодический типы злоупотребления алкоголем.
Постоянный тип злоупотребления алкоголем характеризуется ежедневным или почти ежедневным употреблением спиртного. Периодический тип отличается наличием периодов ежедневного пьянства — запоев, чередующихся с более или менее продолжительными интервалами, когда больной не употребляет спиртное или употребляет его эпизодически, в небольших дозах и без потери контроля. Существует также смешанный тип, когда на фоне постоянного пьянства отмечаются периоды его усиления с употреблением спиртного в максимальных дозах.
В свою очередь периодический тип подразделяется на псевдозапои и истинные запои. Разница между ними заключается в том, что псевдозапои подчиняются внешним обстоятельствам, а истинные — биологическим закономерностям. Иными словами, псевдозапой начинается в связи с какими-либо социальными поводами (встреча с друзьями, конец рабочей недели, зарплата, ссоры, неприятности, праздники и другие события) и заканчивается тоже под влиянием ситуации (кончились деньги, необходимо идти на работу, угрожают семейные и другие репрессии и т. д). В отличие от этого истинный запой начинается аутохтонно. Его началу обычно предшествуют характерные изменения настроения и поведения больного (подавленность, напряженность, угрюмость, раздражительность, неразговорчивость, исчезновение интереса к повседневным делам, ухудшение сна и аппетита, «алкогольные сновидения» и пр.), которые свидетельствуют о нарастании патологического влечения к алкоголю. В дальнейшем по истечении определенного времени (от нескольких дней до 2 нед и более) ежедневного, иногда круглосуточного, тяжелого пьянства больной слабеет, у него возникают сердечные аритмии, отеки, рвота, жидкий стул, судороги мышц конечностей, головокружение, бессонница, падает толерантность к алкоголю, снижается и совсем пропадает тяга к спиртному, и запой прекращается. После 3—7 дней восстановительного периода состояние больного нормализуется, он испытывает внутреннее облегчение и даже подъем, охотно и много работает, живо участвует в семейных делах и о спиртном практически не вспоминает.
Периодичность патологического влечения к алкоголю, сопровождаемая эмоциональными сдвигами, свидетельствует, по мнению С. Г. Жислина (1965), о вовлеченности диэнцефальных механизмов, которые играют важную патогенетическую роль и при других психических заболеваниях, протекающих периодично, в виде приступов (маниакально-депрессивный психоз, рекуррентная шизофрения).
Однако различия между псевдозапоями и истинными запоями кажутся существенными лишь на первый взгляд. При внимательном рассмотрении обнаруживается, что одни и те же внешние обстоятельства, которые выступают в качестве факторов начала или прекращения псевдозапоя, то действуют в этом качестве, то не действуют. Например, в промежутках между запоями бывают и дни зарплаты, и встречи с друзьями, и неприятности, но больной тем не менее соблюдает трезвость; наступает, однако, момент, когда этих же поводов достаточно, чтобы он начал пить. И наоборот, во время запоя подчас реально существуют все те сдерживающие факторы (финансовые, производственные, семейные), которые объявляются причиной прекращения запоя, но они почему-то не действуют; по истечении некоторого времени больной о них «вспоминает», «прозревает», «спохватывается» и прекращает пьянство. Как выясняется, в первом случае больному необходимо «созреть», и тогда он становится «податливым» по отношению к алкогольным соблазнам; во втором случае он ретроспективно признает, что желание спиртного к концу запоя утихает, что прежней тяги уже нет и что именно в этом все дело.
Таким образом, в основе псевдозапоев лежит все тот же биологический механизм периодического усиления патологического влечения к алкоголю. Внешние обстоятельства лишь маскируют наличие этого механизма: он действует не столь ритмично и явно, как при истинных запоях, но со временем становится все более автономным, и тогда псевдозапои превращаются в истинные [Кравченко С. Л., 1991].
Формированию наиболее отчетливой периодичности злоупотребления алкоголем — истинных запоев способствуют преморбидная органическая измененность головного мозга и большая давность алкоголизма [Кравченко С. Л., 1991]. В тех относительно редких случаях, когда истинные запои возникают на начальных этапах алкоголизма, необходимые для этого структурные и функциональные особенности головного мозга коренятся, по-видимому, в преморбидном периоде. В большинстве же случаев аналогичные изменения накапливаются в процессе алкоголизма и становятся достаточно выраженными только на поздних этапах заболевания, приводя к возникновению истинных запоев преимущественно у больных алкоголизмом III стадии.
Этиология и патогенез Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Алкоголизм представляет собой проблему, в которой находят отражение типичные для психиатрии трудности в познании причин и механизмов развития болезни. Несмотря на очевидность этиологического фактора — токсического действия алкоголя, при этом типично экзогенном заболевании так же, как при эндогенных психических расстройствах, когда этиологический фактор неизвестен, патогенез болезни рассматривается в различных аспектах — психологическом, социокультуральном, генетическом, биологическом и др. Поэтому достаточно обоснованной выглядит точка зрения, что алкоголизм может считаться мультифакториальным заболеванием, подверженность к которому определяется как наследственным предрасположением, так и влиянием среды.
Приведенное общее положение находит отражение в существовании в современной психиатрии самых разных теорий патогенеза алкоголизма, среди которых доминируют биологические, но достаточно активно рассматриваются и психологические (в том числе психоаналитические, психодинамические), социологические, поведенческие и культуральные. Понятием «биологические теории» объединяются биохимические, физиологические и генетические гипотезы, которые, как будет видно из дальнейшего изложения, тесно связаны между собой, так как соответствующие биологические явления взаимообусловлены.
Биологические теории. Наибольшее значение в настоящее время придается влиянию острого и хронического потребления алкоголя на функцию нейрохимических систем мозга — дофамин-, серотонин-, ГАМКергическую и др. и опосредованную соответствующими медиаторами нейротрансмиссию.
По мнению R. D. Myers, B. A. McMillen и A. Adell (1995), алкоголь действует на многие, возможно на все, нейротрансмиттерные системы мозга.
Авторы представляют это следующим образом: низкие дозы алкоголя стимулируют дофаминергическую, серотонинергическую и норадренергическую системы [Engel J. A., Liljiquist S., 1983]. Активация дофаминергической системы вызывает возбуждение механизмов подкрепления в лимбических структурах, что сопровождается выделением норадреналина в гипоталамусе и среднем мозге. Эти процессы обусловливают появление алкогольной эйфории и общее возбуждение центральных функций. Но при действии высоких доз алкоголя, когда в клинической картине превалируют моторная заторможенность, общий седативный эффект и дисфоричность, происходят другие нейрохимические процессы: уменьшение дофаминергической и норадренергической нейротрансмиссии, с одной стороны, и усиленное связывание ГАМК ГАМК-рецепторным комплексом, с другой. Последнее приводит к усилению тормозящих эффектов ГАМК. При хроническом употреблении алкоголя, когда развиваются толерантность и зависимость от алкоголя, «нормальное» функционирование нейрохимических и физиологических систем мозга возможно только при наличии в организме алкоголя, а при его отсутствии становится «патологическим». В этом периоде включаются и другие механизмы: постоянный прием алкоголя потенцирует глутаматергические функции, что приводит к усилению нейротоксического эффекта эндогенных аминокислот и, возможно, запускает процессы, обусловливающие последующую гибель нейронов. Гибель холинергических нейронов сопровождается не только снижением холинергических функций (что характеризует действие алкоголя), но может обусловливать снижение памяти при алкоголизме. Развитие абстинентного синдрома характеризуется снижением чувствительности катехоламиновых рецепторов, а изменение ГАМКергических функций может приводить к понижению судорожного порога и появлению судорог. Влияние алкоголя на системы подкрепления связано в основном с дофаминергической системой. Но при этом имеет значение вызванное этанолом увеличение выделения дофамина в n. accumbens, функция которого модулируется серотонинергическими и опиоидергическими влияниями. Выделение дофамина усиливается при активации серотониновых (5-НТ3) рецепторов, а блокада этих рецепторов при введении этанола предотвращает выделение дофамина. Блокада mi- и/или е-опиоидных рецепторов также тормозит стимулируемую алкоголем продукцию дофамина, т. е. опиоидная система тоже принимает активное участие в развитии свойственных алкоголизму расстройств.
И. П. Анохина (1995) считает, что стержневой механизм формирования зависимости имеет сходство несмотря на то, к какой химической группе относится вызывающий ее агент (алкоголь, морфин или др.). Общим звеном этого механизма является влияние на катехоламиновую, в частности на дофаминовую, медиацию в области локализации систем подкрепления мозга. Алкоголь вызывает усиленный выброс нейромедиаторов из депо. Большое количество медиатора в синаптической щели обусловливает возбуждение системы подкрепления, что во многих случаях определяет положительную эмоциональную реакцию. Каждый новый прием алкоголя, вызывая все новое и новое высвобождение медиатора, приводит к истощению его запасов, недостаточности соответствующих функций и ухудшению самочувствия больных. Это обусловливает стремление к новому приему алкоголя (психологическая зависимость). Но дополнительное высвобождение медиатора под влиянием алкоголя вызывает еще большее истощение его запасов в депо: создается своего рода порочный круг. В дальнейшем выделение медиатора под влиянием алкоголя обеспечивается в результате напряжения компенсаторных механизмов, определяющих развитие физической зависимости от алкоголя. При рассмотрении механизма действия алкоголя важно учитывать, что он является мембранотропным липофильным веществом, способным растворять липидные слои мембран, изменять состояние рецепторных комплексов мембран и проникать в нервные клетки. С этими основными свойствами связано его токсическое действие на ЦНС, проявляющееся прежде всего в синдроме алкогольного опьянения.
После всасывания в желудке и кишечнике примерно 10 % алкоголя выделяется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом, с мочой и потом; 4/5 оставшегося алкоголя с помощью печеночного фермента алкогольдегидрогеназы (АЛДГ) и 1/5 c участием ферментов микросомальной системы печени превращаются в ацетальдегид, который посредством альдегиддегидрогеназы окисляется до углекислоты и воды. В среднем за 1 ч метаболизируется 7—8 г чистого (100 %) алкоголя.
Особое внимание привлекает к себе фермент АЛДГ, который имеет несколько изоформ. Основными из них являются АЛДГ I и АЛДГ II. Каждый изофермент обладает разными свойствами, а набор их может различаться в зависимости от расовой и национальной принадлежности индивидуума. Недостаточность АЛДГ I в организме приводит к образованию повышенных количеств ацетальдегида, вызывающего такие неприятные симптомы, как тошнота, головокружение, резкое покраснение кожных покровов, особенно лица. Этот фермент отсутствует у 50 % людей монголоидной расы, что служит причиной возникновения у них тягостных ощущений при употреблении алкоголя и непереносимости его [Suwaki H., Ohara H., 1988].
ВОЗ было организовано специальное международное исследование по изучению распределения частоты генов, детерминирующих различные варианты АЛДГ среди лиц, злоупотребляющих алкоголем, по сравнению с нормальной популяцией здоровых лиц в зависимости от их этнической принадлежности [Вартанян М. Е., 1988; Yamashita I. et al, 1990]. Установлено, что у здоровых жителей Японии недостаточность АЛДГ I встретилась в 43 % случаев, в то время как у злоупотребляющих алкоголем достоверно реже — всего в 4 % случаев. В европейских странах, включая Россию, недостаточность АЛДГ I не обнаружена ни в одном случае. В свете этих данных получает частичное объяснение меньшая распространенность алкоголизма в азиатских популяциях. Естественно, недостаточность АЛДГ I не имеет i абсолютного значения, но может быть использована как маркер предрасположения к болезни.
Ряд концепций болезни непосредственно связан с биологическими влияниями ацетальдегида. O. E. Pratt и соавт. (1990) рассматривают 3 группы сдвигов, которые могут иметь значение в патогенезе алкогольного поражения мозга: 1) ацетальдегид может действовать на мозг опосредовано через поражение печеночной паренхимы В этом случае изменяется обмен белков, часть из которых может приобретать свойства чужеродных для организма и вызывать иммунологические сдвиги; кроме того, могут образовываться цитотоксичные свободные радикалы в процессе обмена самого ацетальдегида; 2) присутствие ацетальдегида в крови является повреждающим фактором, обусловливающим возникновение свободнорадикальной (внепеченочной) токсичности и изменение активности многих ферментов; обнаружено действие ацетальдегида на микроструктуры клеток организма, в том числе на микротрубочки нервных клеток и их отростков; 3) непосредственное влияние свободных радикалов на мозговую ткань, которое может выражаться в отеке мозга, гибели нейронов, повреждении гематоэнцефалического барьера. В патогенезе мозговых поражений при алкоголизме может иметь значение и нарушение питания, в том числе недостаточность витаминов группы В (в этом случае возможно развитие неалкогольной энцефалопатии). В центре всех этих биологических процессов в организме страдающих алкоголизмом больных находятся образование ацетальдегида и обусловленные им другие биохимические сдвиги, отражающиеся на структуре и функции мозга.
Изложенным биохимическим представлениям о патогенезе алкоголизма соответствуют генетические гипотезы, которые обосновываются исследованиями различных маркеров, семейным накоплением случаев алкоголизма и т. п. (Эти данные приводились выше.)
В поведенческих теориях рассматриваются вопросы, связанные с ролью эйфоризирующего действия алкоголя, с групповым поведением, а также с физиологическими основами такого поведения. Как известно, алкоголь относится к веществам тормозящего действия. Лишь в малых дозах он дает стимулирующий эффект в соответствующих поведенческих проявлениях. По теории И. П. Павлова, в этом случае имеют место торможение коры головного мозга и связанное с ним растормаживание подкорковых структур. Эти представления в настоящее время дополнены сведениями о растормаживании по механизму торможения тормозящих нейронов и избирательной реакции определенных участков нейронных мембран, приводящих к изменениям ионного обмена и повышенной возбудимости нейронов.
Социокультуральные теории аргументируются значительным или, напротив, незначительным распространением алкоголизма среди отдельных культур, религиозных групп, социальных групп, отличающихся особым стереотипом поведения, сложившимися историческими традициями и т. д.
Психологические гипотезы во многом смыкаются с социокультуральными, поведенческими и даже с некоторыми биологическими (в основном с генетическими). Их отличает большее внимание к индивидуальным психологическим особенностям больного и межперсональным отношениям, в частности в семье. Последнее особенно отличает психоаналитически ориентированные гипотезы.
Лечение алкоголизма и организация помощи больным Общие принципы. Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Приступая к лечению больных алкоголизмом, врач должен быть готов к разочарованиям и неудачам, которые во многих случаях порождены избыточными надеждами и неадекватной оценкой предмета лечения. Они могут быть источником терапевтического пессимизма, степень которого порой такова, что всерьез обсуждается вопрос, следует ли вообще лечить алкоголизм или лучше предоставить развитие заболевания его естественному ходу [Nace E. P., 1989]. Ответ на этот вопрос, естественно, отрицательный. Но необходимо иметь в виду следующие исходные положения.
Во-первых, алкоголизм — это хроническое заболевание, склонное к рецидивированию. Как и при других подобных болезнях, в процессе терапии можно добиться практического выздоровления, но не излечения больного в полном смысле слова.
Во-вторых, выздоровление, т. е. восстановление нарушенных соматических, психических и социальных функций, может быть достигнуто при условии и посредством воздержания от алкоголя. Следовательно, трезвость является не целью, а средством лечения, что подчеркивает необходимость продолжения работы с больным и в период его полного воздержания от спиртного.
В-третьих, даже временное восстановление нарушенных функций можно отнести к успехам лечения; чем дольше оно сохраняется, тем полнее успех. Поэтому рецидив алкоголизма отнюдь не указывает на безуспешность терапии, а говорит лишь о необходимости ее возобновления.
В-четвертых, в процессе лечения врач имеет дело не только с организмом больного, но и главным образом с его личностью. Лечение в какой-то мере помогает каждому больному, но не каждый больной этой помощью пользуется. Здесь играют роль его личностные позиции, хотя они в свою очередь во многом зависят от состояния организма, в частности от наличия и силы патологического влечения к алкоголю. Поэтому существенным требованием к лечебным программам является переход с организменного уровня на личностный, т. е от биологически ориентированной терапии к психологической, которая в большей мере учитывает социальный контекст, чем синдромальную оценку больного.
Терапия алкоголизма, основанная исключительно на клинико-патогенетических представлениях, создает возможность для осуществления психотерапии, и в этом одна из ее главных задач. Психотерапия проводится либо специальными методами, либо на основе здравого смысла (рациональная психотерапия), либо с активным использованием социальных факторов — семейных, профессиональных, образовательных, коммуникативных (реабилитация, ресоциализация), либо под нормализующим влиянием здоровой части социальной среды (milieu-therapy).
Стратегия терапии алкоголизма во многом зависит от решения еще одного вопроса, который обсуждается уже много лет: должна ли быть оценка результатов лечения дихотомической (больной либо полностью воздерживается от спиртного, либо продолжает употреблять алкоголь) или она может предусматривать также как вариант лечебного эффекта снижение потребления алкоголя до социально приемлемого («нормального», «беспроблемного», «контролируемого») уровня. Отвечают на этот вопрос по-разному. В Великобритании, например, врачи из 3/4 опрошенных учреждений, занимающихся лечением алкоголизма, допускают возможность продолжения употребления больным алкоголя [Rosenberg H. et al., 1992]. В США такого мнения придерживаются врачи только J/4 лечебных учреждений [Rosenberg H., Davis L., 1994] Есть точка зрения, что степень риска развития рецидива алкоголизма при продолжении «умеренного» потребления спиртного зависит от степени алкогольной зависимости: если больной находится выше определенного порога зависимости, то возврат после лечения к потреблению алкоголя опасен [Armor D., 1981].
Всем этим мнениям противостоит категорическое требование полного воздержания от алкоголя, поскольку риск утраты контроля и рецидива алкоголизма неизмеримо выше, чем сомнительная возможность некоторых больных оставаться на допустимом уровне потребления алкоголя [Peyser H., 1988]. С помощью весьма тщательного статистического анализа, проведенного с учетом различных факторов, было установлено, что всякое потребление алкоголя после проведенного лечения в конечном счете причиняет только ущерб психологическим и социальным функциям больных [Babor Т. et al., 1988]. Таким образом, клинический опыт показывает, что, несмотря на отдельные примеры, свидетельствующие о возможности возвращения больному способности пить «нормально», в большинстве случаев эта способность носит сугубо временный характер, когда-нибудь сменяясь утратой контроля и рецидивом заболевания.
Алкогольные (металкогольные) психозы Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Металкогольные психозы — острые, затяжные и хронические нарушения психической деятельности в форме экзогенных, эндоформных и психоорганических расстройств у больных алкоголизмом. Эти психозы возникают преимущественно во II и III стадии алкоголизма.
Термин «алкогольные психозы» отражает прежние взгляды на природу психозов при алкоголизме, когда их причиной считалось непосредственное воздействие алкоголя на мозг. Позднее было установлено, что психозы развиваются преимущественно в тех случаях, когда в результате длительной интоксикации поражаются внутренние органы и нарушается обмен. Такие психозы стали называть металкогольными. Часто развитию психозов предшествуют дополнительные соматические и психические вредности. Наиболее распространенная группа металкогольных психозов — делирии и галлюцинозы. Как правило, они возникают не на высоте запоев, т. е. в период наибольшей интоксикации алкоголем, а вслед за ними, когда алкоголь в крови отсутствует или его содержание резко снижается [Victor M., Adams R., 1953]. Многие авторы, однако, продолжают по традиции применять термин «алкогольные психозы».
У лиц с хроническим алкоголизмом металкогольные психозы, по данным ВОЗ, возникают в 10 % случаев.
Клинически выделяют острые металкогольные психозы — делирии, галлюцинозы, бредовые психозы и энцефалопатии. Наряду с ними часто встречаются психозы, в структуре которых сосуществуют или последовательно сменяют друг друга разные синдромальные состояния. В этом случае они выступают не в качестве самостоятельных болезненных форм, а лишь в роли последовательных этапов единого патологического процесса.
Острые металкогольные психозы. Делирий Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Делирии (белая горячка, delirium tremens) — самая частая форма, составляющая
Обычно делирии развивается после 5 лет течения хронического алкоголизма [Жислин С. Г., 1965]. Белая горячка в 64 % случаев развивается в возрасте 40—50 лет, в 22 % случаев — до 40 лет и в 14 % случаев — старше 60 лет [Salum J., 1972].
Первому приступу делирия обычно предшествует продолжительный запой, последующие возникают и после непродолжительных периодов пьянства. В продроме, продолжающемся дни, недели и даже месяцы, преобладают расстройства сна с кошмарными сновидениями, страхами, частыми пробуждениями и вегетативные симптомы, а днем — астенические явления и изменчивый аффект в форме пугливости и тревоги. У женщин постоянно выявляются депрессивные расстройства. Продромальный период может отсутствовать. Делирии развивается чаще всего (в 89 % случаев) через 2—4 дня после прекращения пьянства, на фоне выраженных похмельных расстройств или при обратном их развитии [Victor M., Adams R., 1953]. В 10—19 % случаев [Стрельчук И. В., 1970; Salum J., 1972] развитию делирия предшествуют единичные или множественные судорожные припадки, возможны эпизоды вербальных иллюзий или образного бреда. Начало делирия часто совпадает с развитием острого соматического заболевания, травмами, хирургическими вмешательствами. Делирии начинается с появляющихся к вечеру и усиливающихся ночью наплывов образных представлений и воспоминаний; нередки зрительные иллюзии, в ряде случаев лишенные объемности зрительные галлюцинации — «кино на стенке» с сохранностью критического отношения к ним [Жислин С. Г., 1935], преходящая дезориентировка или неполная ориентировка в месте и времени. Мимика и движения оживлены, внимание легко отвлекается, настроение изменчиво, с быстрой сменой противоположных аффектов. Последней группе расстройств С. Г. Жислин придает наибольшее значение при отграничении похмельного (абстинентного) синдрома с выраженными психическими компонентами от инициальных делириозных расстройств. Для похмельного состояния в отличие от делириозного типичен однообразный подавленно-тревожный аффект. В развернутой стадии делирия появляется полная бессонница, иллюзии усложняются или сменяются парейдолиями, возникают истинные зрительные галлюцинации. Преобладают множественные и подвижные микропсические галлюцинации — насекомые, мелкие животные, змеи, а также нити, проволока, паутина; реже больные видят крупных, в том числе фантастических животных, людей, человекоподобных существ — «блуждающих мертвецов» [Schule H., 1886]. Зрительные галлюцинации приближаются, удаляются, меняются в размерах, на глазах больного претерпевают превращения. Они то единичны, то множественны, иногда бывают сценоподобными и, отражая определенные ситуации (застолье, зрелища, эротические сцены), могут калейдоскопически сменять друг друга. При углублении делирия появляются слуховые и среди них вербальные, а также обонятельные, термические и тактильные галлюцинации, в том числе локализующиеся в полости рта. Часты расстройства схемы тела, ощущения изменения положения тела в пространстве — все качается, вращается, падает. Поведение, аффект и тематика бредовых высказываний соответствуют содержанию галлюцинаций. Речь состоит из немногочисленных, отрывочных, коротких фраз или слов. Внимание сверхотвлекаемо. На все происходящее вокруг больные реагируют отдельными репликами, поведением, мимикой. Больные повышенно внушаемы Типично быстрое изменение интенсивности психопатологических проявлений делирия, особенно под влиянием внешних раздражителей (беседа с врачом и т. п.). Периодически и ненадолго спонтанно ослабевают и даже почти полностью исчезают симптомы психоза — возникают так называемые люцидные промежутки. Психоз усиливается к вечеру и ночью. Болезнь обычно бывает кратковременной. Даже без лечения симптомы делирия исчезают в течение 3—5 дней. Иногда психоз затягивается на 1 — 1,5 нед. По данным J. Salum (1972), длительность белой горячки в 75 % случаев составляет около 3 дней и лишь в 5 % случаев — более недели. Чаще всего выздоровление наступает критически — после глубокого продолжительного сна, значительно реже — постепенно (литически) или симптомы редуцируются волнообразно, с чередованием ослабления и возобновления, но уже в менее выраженном виде. Литическое окончание психоза чаще бывает у женщин. В 90 % случаев делирий протекает непрерывно, в 10 % отмечается до 2—3 делириозных приступов, разделенных «светлыми» промежутками продолжительностью около суток [Salum J., 1972]. Делирий нередко сменяется различными промежуточными синдромами. Они более часты при литическом окончании психоза. У мужчин обычно бывают астенические, легкие гипоманиакальные и резидуально-бредовые расстройства, у женщин преобладают состояния депрессии. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, повышенное содержание холестерина и билирубина.
Основные варианты делирия. Гипнагогический делирий ограничивается многочисленными, яркими, в ряде случаев сценоподобными сновидениями или зрительными галлюцинациями при засыпании и закрывании глаз. Сопровождается нерезким страхом, реже аффектом удивления и соматовегетативными симптомами. В ряде случаев при возникновении галлюцинаций больные переносятся в иную, созданную этими расстройствами обстановку. При открывании глаз или пробуждении критическое отношение к болезненным симптомам и ориентировка иногда восстанавливаются не сразу, и в соответствии с этим нарушается поведение больных. Гипнагогический делирий длится 1—2 ночи и может смениться иными делириозными картинами или формами острых металкогольных психозов.
Гипнагогический делирий фантастического содержания называют гипнагогическим ониризмом. Отличается фантастическим содержанием обильных чувственно-ярких зрительных галлюцинаций, сценоподобностью галлюцинаторных расстройств с последовательной сменой одной ситуации другой [Снежневский А. В., 1941].
Делирий без делирия [Dollken А., 1901] во многом соответствует описанному J. Salum (1972) синдрому дрожания. Возникает остро. Преобладает суетливое возбуждение с выраженным тремором и потливостью. Сенсорные и бредовые расстройства отсутствуют или рудиментарны. Бывает преходящая дезориентировка в окружающем. Делирий длится 1—3 дня. Возможен переход в развернутые делириозные состояния.
Абортивный делирий определяется развитием необильных, а в ряде случаев единичных зрительных иллюзий и микропсических галлюцинаций, не создающих впечатления определенных, а тем более законченных ситуаций, как при развернутых формах делирия Встречаются акоазмы и фонемы. Преобладает однообразный аффект тревоги или страха [Стрельчук И В., 1970] Рудиментарные бредовые расстройства (недоверие, подозрительность, опасения) в некоторых случаях сопровождаются бредовой защитой. Возникает непродолжительное двигательное возбуждение. Ориентировка во времени может быть нарушена. Продолжительность не превышает 1 сут.
Систематизированный делирий. Преобладают множественные, сценоподобные (с последовательно развивающимся сюжетом или в виде отдельных ситуаций) зрительные галлюцинации. Их содержание определяется преимущественно разнообразными сценами преследования, нередко авантюрными, с бегством или погоней, при которых меняются маршруты, виды транспорта, укрытия. Преобладает выраженный аффект страха.
Делирий с выраженными вербальными галлюцинациями. Наряду с интенсивными зрительными, тактильными, термическими галлюцинациями, расстройствами схемы тела, зрительными иллюзиями постоянно присутствуют вербальные галлюцинации. Они то отступают на второй план, то резко усиливаются, в связи с чем можно говорить о развитии в структуре делирия вербального галлюциноза. Как зрительные, так и особенно вербальные галлюцинаторные расстройства имеют устрашающее или угрожающее жизни больного содержание В бредовых высказываниях преобладают идеи физического уничтожения Несмотря на сравнительно малый размах бреда, бредовые высказывания могут быть достаточно разработаны в отдельных деталях, из-за чего создается впечатление систематизированного бреда. Однако в отличие от него, всегда имеющего систему доказательств, бредовые высказывания не подкрепляются аргументами. Кроме того, в подобных случаях всегда можно выявить отчетливые симптомы образного бреда (растерянность, бредовые идеи инсценировки, симптом положительного двойника, распространяющийся на множество окружающих лиц). Аффект, особенно в начале психоза, определяется резко выраженным страхом или напряженной тревогой, перемежающейся приступами страха. Ориентировка в месте и времени обычно страдает мало или вовсе не нарушена, т. е. глубина помрачения сознания, несмотря на обилие продуктивных расстройств, незначительна. Выраженность вегетативных и неврологических расстройств чаще умеренная и даже незначительная. Длительность психоза колеблется от нескольких дней до нескольких недель. В последнем случае болезненные расстройства исчезают литически.
Атипичные формы делирия. Симптомы, характерные для белой горячки, определяются фантастическим содержанием — онейроидным помрачением сознания или сочетаются с психическими автоматизмами [Воронцова Г. С., I960; Гофман А. Г., 1974].
Делирий с фантастическим содержанием (фантастический делирий, алкогольный онейроид), как правило, отмечается при повторных алкогольных психозах. Ему предшествуют иные по структуре делириозные состояния [Снежневский А. В., Шнейдер ВТ., 1966; Гофман А. Г., 1974; Стрельчук И. В., 1974]. В развитии психоза происходит последовательная смена расстройств. В инициальном периоде преобладают множественные фотопсии или элементарные зрительные галлюцинации (пыль, дым, волосы, паутина, кольца, спирали, нити, часто блестящие или сверкающие), а также акоазмы. Реже психоз начинается с обычного или фантастического гипнагогического делирия. Днем возникают эпизоды образного бреда. Состояние измененного сознания, как и при типичном делирии, сопровождается изменчивым аффектом с преобладанием страха, двигательным возбуждением, периодическими люцидными промежутками. Через 2—3 дня ночью происходит отчетливое усложнение клинической картины: возникают сценоподобные зрительные и вербальные слуховые галлюцинации, элементы образного бреда, сопровождающиеся бредовой ориентировкой и симптомом положительного двойника (окружающие лица воспринимаются как родственники, знакомые или сослуживцы), интенсивное двигательное возбуждение со сложными координированными действиями. Через 1—2 дня на фоне усиливающегося и становящегося все более беспорядочным двигательного возбуждения периодически возникают эпизоды обездвиженности с сонливостью или выраженная обездвиженность возникает остро. В состоянии заторможенности больные отвечают на вопросы лаконично, после неоднократного повторения вопроса. Выявляется ложная ориентировка в месте и времени при сохранности сознания своего Я. Отдельные высказывания свидетельствуют о бредовых расстройствах фантастического содержания.
Характерна мимика больных: туповато-застывшее выражение лица сменяется испуганным, удивленным, озабоченным. Больные пытаются встать, куда-то стремятся идти, но обычно легко поддаются уговорам или небольшому принуждению. Чаще психоз через несколько суток оканчивается критически глубоким сном, реже продолжается неделю и более. О его содержании, в том числе и в период заторможенности, больные сообщают достаточно подробные сведения и сразу после психоза, и спустя различные сроки. Больные рассказывают о сменявшихся без какой-либо последовательности и связи фантастических и обыденных сценах. Картины концентрационных лагерей, пыток, сражений с участием различных родов войск, необыкновенные приключения в различных частях света вплоть до космических полетов и мировых катаклизмов перемежаются картинами семейных и служебных торжеств, гуляний, собраний или сцен, касающихся профессиональной деятельности. При закрытых глазах больные становятся участниками перечисленных событий, объектами пыток и разнообразных экспериментов, ощущают то жжение, жар, холод, боль, тяжесть, давление, то относительно приятные воздействия, которые больные нередко связывают с лучами, током, ультразвуком и др. Всегда имеется ощущение быстрого перемещения в пространстве. При открытых глазах больные уже непосредственно не участвуют в развертывающихся событиях, а пассивно наблюдают за ними. Несмотря на необычность происходящего или переживание прямой угрозы жизни, бывший в начале психоза аффект страха резко уменьшается. Начинают преобладать удивление, любопытство, даже безразличие. Больной ощущает, что время значительно удлиняется. Продолжительность онейроидного помрачения сознания колеблется от нескольких часов до 2—3 сут. Описаны психозы, длившиеся до 1 нед. Исчезновение болезненных расстройств обычно критическое, после глубокого сна. Может сохраняться резидуальный бред.
Делирии с онирическими расстройствами (алкогольный ониризм). Указания на эту форму можно встретить у E. Bleuler (1920), А. В. Снежневского (1941), В. Г. Шнейдера (1965, 1970). Наиболее полно такой делирии описан М. Г. Гулямовым, И. Р. Хасановым (1973).
От фантастического делирия он отличается преобладанием с самого начала чувственно-ярких галлюцинаций, симптомов субступора или ступора, значительно меньшим иллюзорно-бредовым компонентом психоза и выраженностью сценоподобного зрительного псевдогаллюциноза.
Делирии с психическими автоматизмами. Психические автоматизмы возникают при усложнении типичного или на высоте систематизированного делирия при сочетании делирия с выраженными вербальными галлюцинациями или при делириозно-онейроидных состояниях [Воронцова Г. С., 1959, 1960; Шнейдер В. Г., 1968; Стрельчук И. В., 1970; Шапкин Ю. А., 1974]. Во всех случаях психические автоматизмы при делирии транзиторны, они исчезают до того, как начинают редуцироваться симптомы, на фоне которых они появились. Могут возникать все основные варианты психического автоматизма — идеаторный, сенсорный, моторный, но никогда не встречаются все три одновременно. Чаще всего отмечаются идеаторные психические автоматизмы. Иногда бывают сразу два варианта — идеаторный и сенсорный или сенсорный и моторный. Из идеаторных автоматизмов чаще встречаются проецируемые вовне зрительные псевдогаллюцинации. Иногда зрительные псевдогаллюцинации сопровождаются ощущением сделанности — «показывают, как в кино», иногда больные говорят о воздействии определенной аппаратуры. Зрительные псевдогаллюцинации могут сосуществовать с истинными или перемежаться с ними. Из других ассоциативных автоматизмов чаще всего возникает чувство овладения и открытости. Сенсорные автоматизмы могут представлять собой интерпретацию реальных патологических ощущений, связанных с вегетативными и неврологическими (полиневропатии) расстройствами, которые больные истолковывают как специально вызванные. При углублении симптомов психоза, в частности, при появлении онейроидных расстройств патологические ощущения связываются с воздействием лучей, волн, гипноза, но без объяснений и уточнения их происхождения и целей применения (т. е. без бредовой разработки). Моторный автоматизм возникает на фоне онейроидного помрачения сознания и проявляется прежде всего предметными ощущениями превращений, происходящих с организмом больного или его частями (исчезают или изменяются конечности, внутренние органы и т. п.). Больные объясняют их вмешательствами посредством конкретных предметов (например, пилой) или внешним воздействием (лучами и др.). При этом больные не только ощущают воздействие, но и видят его результаты. Одновременно физическому воздействию и превращению подвергаются и окружающие одушевленные и неодушевленные предметы, т. е. расстройства, напоминающие моторный автоматизм, возникают не только при сновидном помрачении сознания, но и при одновременном развитии бреда метаморфозы [Шапкин Ю А., 1971]. Интенсивность психических автоматизмов сильно колеблется. Психоз длится 1—2 нед.
Пролонгированный (протрагированный, хронический) делирии. При замедленном обратном развитии некоторых форм делирия (систематизированный делирии, делирии с преобладанием выраженных вариабельных галлюцинаций, делирии с онейроидными расстройствами или с психическими автоматизмами) в течение недель, а изредка и месяцев могут оставаться симптомы гипнагогического делирия. Наряду со зрительными при нем возможны тактильные и значительно более редкие и менее интенсивные слуховые галлюцинации — акоазмы и фонемы. Бредовые расстройства ограничиваются легкой диффузной параноидностью, а аффективные — неглубокой тревогой и значительно реже преходящим и маловыраженным страхом. Поведение в этот период существенно не меняется. Все виды ориентировки сохраняются. Днем преобладает пониженно-слезливое или пониженно-дисфорическое настроение в сочетании с симптомами астении. К возникающим по ночам психическим расстройствам больные относятся критически.
Делирий с профессиональным бредом (профессиональный делирий, делирий с бредом занятий). Психоз может начаться как типичный делирий с последующей трансформацией клинической картины. Интенсивность галлюцинаторно-иллюзорных и аффективных расстройств значительно уменьшается, ослабевает или исчезает образный бред преследования. Одновременно видоизменяется возбуждение, в котором становится все меньше и меньше действий, связанных с защитой, бегством, т. е. действий, при которых требуются ловкость, сила, значительное пространство, сопровождаемых реакциями панического страха. Типично преобладание относительно простых, происходящих на ограниченном пространстве двигательных актов стереотипного содержания, отражающих отдельные бытовые действия — одевание и раздевание, собирание или раскладывание постельного белья, счет денег, зажигание спичек, отдельные движения во время выпивок и т. д., реже наблюдаются поступки, отражающие какой-то эпизод, связанный с профессиональной деятельностью. Характерно сокращение, а затем и полное исчезновение люцидных промежутков или они отсутствуют с самого начала психоза. В других случаях уже в начале делирия обращают на себя внимание бедность сенсорных расстройств (они статичны, немногочисленны, без сценоподобных галлюцинаций), монотонность аффекта, в котором преобладает тревога. При этом соматоневрологические расстройства и двигательное возбуждение достаточно интенсивны. Отвлекаемость внешними раздражителями в этом состоянии явно ослабевает и может исчезнуть совсем. Обычно это молчаливое возбуждение или возбуждение с очень немногими спонтанными репликами. Речевой контакт с больными затруднен, хотя получить односложные ответы иногда можно. В начальном периоде делирия с профессиональным бредом, как правило, существуют множественные, изменчивые ложные узнавания окружающих лиц и постоянно меняющаяся ложная ориентировка в обстановке. Содержание обоих симптомов обыденное — родственники, сослуживцы, собутыльники, действительно бывшие или возможные ситуации. Сознание своего Я сохранено всегда. При утяжелении состояния ложные узнавания исчезают, движения становятся более автоматизированными и простыми, контакт с больным невозможен. Об утяжелении состояния свидетельствует появление симптомов оглушения днем. Психоз сопровождается полной амнезией, реже сохраняются отрывочные воспоминания. При утяжелении состояния профессиональный делирий может смениться мусситирующим.
Делирий с бормотанием (мусситирующий, «бормочущий» делирий), как правило, сменяет другие делириозные синдромы, чаще всего делириозный синдром с профессиональным бредом и типичный делириозный синдром при аутохтонном неблагоприятном течении или осложнении интеркуррентными заболеваниями; нередко возникает при алкогольной энцефалопатии типа Гайе — Вернике. Делирий характеризуется сочетанием глубокого помрачения сознания и особых двигательных и речевых нарушений с выраженными неврологическими и соматическими симптомами. Больные совершенно не реагируют на окружающее, словесное общение с ними невозможно. Двигательное возбуждение происходит на крайне ограниченном пространстве — «в пределах постели» (ощупывание, разглаживание, хватание, стягивание или, напротив, натягивание одеяла или простыни, так называемое обирание — карфология, перебирание пальцев), т. е. проявляется рудиментарными движениями без простейших цельных двигательных актов. В связи с этим возбуждение имеет отчетливый «неврологический» вид. Такое определение двигательного возбуждения оправдывается его нередким сочетанием с миоклоническими подергиваниями различных мышечных групп и хореиформными гиперкинезами, которые могут возникать и изолированно, без симптомов «обирания». Речевое возбуждение представляет собой набор то одних и тех же, то различных слогов, междометий, отдельных звуков, изредка коротких слов, произносимых тихим, лишенным модуляций голосом. Временами и двигательное, и речевое возбуждение исчезает. Из неврологических расстройств наиболее важными являются симптомы орального автоматизма и глазодвигательные нарушения в форме страбизма, нистагма, птоза, из соматических — гипертермия, выраженная гипотензия, гипергидроз, симптомы обезвоживания. При утяжелении состояния делирий с бормотанием сменяется тяжелым оглушением. По выздоровлении полностью амнезируется весь период болезни.
По данным различных авторов, смертельный исход при алкогольном делирий наступает в 2—5 % случаев. В связи с успехами активной терапии алкогольных психозов смертность при них снизилась с 8 % в 20-х годах XX столетия до 2 % в 50-х годах [Achte К. et al., 1969]. В анамнезе больных с тяжелыми, в том числе и заканчивающимися смертью, делириями отмечены высокая толерантность к алкоголю, редкость предшествующих психозов, тяжелый и длительный запой накануне психоза [Salum J., 1972]. Другие авторы [Смирнова И. Н., Ружанский М. И., Ураков И. Г., 1971], напротив, почти в 30 % наблюдений отметили в анамнезе больных делирий, в том числе тяжелые. Тяжелому делирию часто предшествуют выраженные диспепсические расстройства, в частности многократная рвота.
Указывают на большую, чем обычно, частоту эпилептических припадков (у 41 % больных), особенно перед началом психоза, а также при его развитии [Salum J., 1972]. К клинической картине таких делириев быстро присоединяются симптомы оглушения и массивные вегетативно-неврологические расстройства. Постоянна гипертермия, достигающая 40—42 °С. У 72 % больных J. Salum отмечала частые подкожные гематомы, а у 84 % — значительное увеличение печени.
Галлюцинозы Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Галлюцинозы, по данным разных авторов, — вторая по частоте группа металкогольных психозов после делирия. Галлюцинозы встречаются от 5,6 [Качаев А. К., 1973] до 28,8 % [Хохлов Л. К., Сырейщиков В. В., 1972] всех случаев психических заболеваний, связанных с хроническим алкоголизмом. Средний возраст заболевших 40 — 43 года [Wyss R., 1967; Achte К. et al., 1969]. Чаще галлюцинозы возникают на 10—11-м году (но не ранее чем через 7—8 лет) после сформирования алкоголизма [Качаев А. К., 1973] и больше поражают женщин [Соколова Е. П., 1973]. По течению выделяют 3 основные формы галлюциноза — острый, протрагированный и хронический.
Острый галлюциноз (галлюцинаторное помешательство пьяниц, алкогольный галлюцинаторный бред). В большинстве случаев галлюциноз развивается на фоне похмельных расстройств, сопровождаемых тревогой, параноидной настроенностью и вегетативно-соматическими симптомами, а у женщин также на фоне депрессии. Изредка галлюциноз возникает в последние дни запоя. Отличительная черта галлюциноза — сохранность как аутопсихической, так и аллопсихической ориентировки. Галлюцинации появляются, как правило, к вечеру или ночью, в том числе и при засыпании. Вначале эпизодически возникают акоазмы и фонемы, а затем вербальные галлюцинации. Они имеют сначала нейтральное для больного содержание. Критическое отношение к галлюцинациям отсутствует. Часто больные стараются найти место, откуда раздается слышимое. В ряде случаев слуховые галлюцинации появляются в форме нескольких разделенных светлыми промежутками коротких приступов. В дебюте галлюциноза возможны фрагменты делириозных расстройств. В последующем на фоне тревоги, страха, растерянности появляются множественные словесные галлюцинации, исходящие от одного, двух или множества людей, — «голоса», «хор голосов» Они ругают, оскорбляют, угрожают жестокой расправой, обвиняют, с издевкой обсуждают настоящие и прошлые действия больного. Могут присоединиться защищающие голоса, между «говорящими» возникают споры, касающиеся больного. Содержание словесных галлюцинаций изменчиво, но всегда связано с реальными обстоятельствами прошлой жизни и настоящего времени. Обсуждение пьянства и его последствий — одна из наиболее постоянных тем. Голоса то говорят о больном между собой, то непосредственно обращаются к нему, делая соучастником развертывающихся ситуаций. Интенсивность вербальных галлюцинаций может меняться — нарастать до крика, ослабевать до шепота. При усилении галлюциноза возникают непрерывные, множественные, исходящие от различных лиц словесные галлюцинации — поливокальный галлюциноз в виде последовательно сменяющих друг друга сцен, связанных единством темы. Например, больной слышит происходящий над ним суд с участием прокурора, свидетелей, адвоката, потерпевших, споры сторон, вынесенный ему приговор. Чувственность и наглядность вербальных галлюцинаций, а также их пересказ больными создают впечатление, что больные все это видят, а не слышат. По этой причине нередко подобные состояния считают делириозными. При наплыве галлюцинаторных расстройств появляются непродолжительная заторможенность и отрешенность — признаки галлюцинаторного субступора или ступора.
Уже в начальном периоде психоза возникают бредовые идеи (бред преследования, физического уничтожения, обвинения и др.), содержание которых тесно связано с содержанием вербальных галлюцинаций — так называемый галлюцинаторный бред. Обычно больные говорят о преследовании «бандой», руководимой конкретными лицами — соседями, сослуживцами, родственниками, женой, знакомыми. Множество конкретных деталей, четкое указание на преследование, знание конкретных мотивов и целей преследования, большое число точных фактов создают впечатление систематизированного бреда. Однако при этом почти полностью отсутствуют бредовые доказательства, чего не бывает в тех случаях, когда бред действительно систематизирован. Обилие конкретных деталей лишь отражает содержание галлюциноза. Против систематизации бреда говорит и «разлитая» диффузная параноидная установка: больной видит «опасность во всем» [Жислин С. Г., 1965]. Аффект на высоте галлюциноза определяется тревогой, отчаянием, резко выраженным страхом. Вначале преобладает двигательное возбуждение. Часто оно сопровождается отчаянной самообороной, обращением в милицию или прокуратуру; в ряде случаев совершаются общественно опасные действия, суицидальные попытки. Вскоре, однако, поведение становится до известной степени упорядоченным, что маскирует психоз, создает ложное и опасное представление об улучшении состояния. Симптомы психоза усиливаются вечером и ночью. Редукция психических расстройств происходит критически, после глубокого сна, или постепенно. При постепенном выходе из психоза сначала уменьшается звучность вербальных галлюцинаций, а днем они исчезают совсем. Одновременно или несколько позже снижается интенсивность аффективных расстройств, блекнут бредовые высказывания. Ко времени полного исчезновения вербальных галлюцинаций появляется критическое отношение к перенесенному психозу. Длительность острого галлюциноза колеблется от нескольких дней до 1 мес. Описанную картину часто называют типичной, или классической. Возможны и другие разновидности острого галлюциноза.
К отдельным вариантам острого галлюциноза относится острый гипнагогический вербальный галлюциноз. При засыпании появляются акоазмы или относительно простые по форме и нейтральные по содержанию вербальные галлюцинации — отдельные слова, отрывочные фразы, пение и т. д. После пробуждения галлюцинаторные расстройства исчезают. Преобладает пониженно-тревожное настроение. Продолжительность психоза не превышает нескольких суток. Психоз может смениться развернутыми галлюцинаторными состояниями различной структуры. Выделяются также острый абортивный галлюциноз, острый галлюциноз с выраженным бредом, острый галлюциноз, сочетающийся с делирием.
Атипичные галлюцинозы определяются сочетанием галлюциноза с онейроидным помрачением сознания, выраженной депрессией, психическими автоматизмами, а также протрагированным галлюцинозом. Наиболее структурно завершенными являются два последних варианта.
Острый галлюциноз с психическими автоматизмами. Чаще всего отмечаются идеаторные психические автоматизмы. Сначала появляется ощущение открытости и так называемое опережение мысли: больные говорят о том, что «голоса» узнают их мысли и могут подсказать им то, о чем они только что собирались подумать сами; симптом «эхо-мысли» — повторение окружающими вслух того, о чем думают больные, обычно не возникает. Усиление интенсивности психических автоматизмов сопровождается появлением «мысленных голосов», реже «голосов», локализующихся в различных частях тела, т. е. слуховых псевдогаллюцинаций. «Мысленные голоса» могут достигать интенсивности псевдогаллюциноза. В дальнейшем возможны насильственно возникающие мысли, в том числе в форме ментизма и реже в виде симптома «разматывания воспоминаний», т. е. развивается феномен воздействия. Одни больные только констатируют его появление, другие считают его результатом воздействия специальной аппаратуры, что позволяет говорить уже о появлении бреда воздействия. Значительно реже встречаются сенсорные автоматизмы. Чаще всего больные говорят о неприятных ощущениях, вызываемых, как и в случаях идеаторных автоматизмов, «лучами и волнами». Возникновение психических автоматизмов всегда тесно связано с динамикой синдрома вербального галлюциноза. Психические автоматизмы появляются лишь тогда, когда истинный вербальный галлюциноз становится поливокальным, а в его содержании наряду с обвиняющими, угрожающими, насмешливо-дразнящими голосами возникают императивные и комментирующие галлюцинации. Психические автоматизмы всегда усиливаются и усложняются одновременно с усилением вербального галлюциноза и преимущественно в тишине или вечером и ночью. Ослабление симптомов галлюциноза сопровождается исчезновением психических автоматизмов. Развитие в структуре галлюциноза симптомов психического автоматизма всегда сочетается с расширением содержания бредовых высказываний и появлением тенденции к их систематизации. В структуре психоза наряду с психическими автоматизмами могут возникать делириозные или онейроидные эпизоды. При обратном развитии психоза эти расстройства исчезают первыми, а симптомы галлюциноза, которые являются здесь «сквозным расстройством», — в последнюю очередь.
Протрагированный галлюциноз. Это психоз продолжительностью от 1 до 6 мес [Молохов А. Н., Рахальский Ю. Е., 1959; Жислин С. Г., 1965]. Начало психоза во многом совпадает с картиной типичного острого алкогольного галлюциноза, позднее к галлюцинозу присоединяются депрессивные расстройства. С этого времени преобладает подавленность или выраженная тоска. Появляются отчетливые идеи самообвинения, которые постепенно начинают преобладать над остальными бредовыми высказываниями. Редукция психоза происходит постепенно, начинаясь с аффективных расстройств. Реже встречаются протрагированные галлюцинозы с преобладанием бредовых идей преследования над галлюцинаторными расстройствами или же случаи, в которых на всем протяжении болезни на первом плане остается сравнительно «чистый» вербальный галлюциноз. У таких больных обычно сохраняется сознание болезни, мало меняется поведение, преобладает относительно ровное, иногда даже благодушное настроение.
Хронические галлюцинозы встречаются редко — в 4,7—5,3 % всех случаев галлюцинозов, по данным И. В. Стрельчука (1970), в 9 % — по данным А.Т. Тофмана (1968) и G. Benedetti (1952). Длительность психоза может быть различной. Описаны случаи, продолжавшиеся до 30 лет (И. В. Стрельчук, G. Benedetti). По наблюдениям G. Benedetti, если галлюциноз не исчезает спустя 6 мес после начала психоза, то можно быть уверенным, что заболевание в дальнейшем станет хроническим. Большинство авторов относят к хроническим галлюцинозы, продолжающиеся не менее 6 мес. А. Г. Гофман (1968) называет хроническими галлюцинозы длительностью более 1 года. Иногда уже первый психоз принимает хроническое течение. Однако чаще в анамнезе больных можно выявить однократные, реже повторные острые психозы, в первую очередь галлюцинозы и значительно реже — делирии (АТ. Гофман, G. Benedetti). По мнению G. Benedetti, дебют галлюциноза, который в последующем станет хроническим, существенно не отличается от случаев, заканчивающихся выздоровлением. С. Г. Жислин, И. В. Стрельчук и А. Г. Гофман придерживаются несколько иной точки зрения. Только в части случаев хронические галлюцинозы начинаются с состояний, аналогичных острым галлюцинозам. Гораздо чаще развиваются сложные состояния, в которых одновременно присутствуют симптомы делирия и галлюциноза или галлюциноз сочетается с депрессивно-параноидными расстройствами. По особенностям клинической картины и закономерностям развития выделяют 3 варианта хронического галлюциноза.
Хронический вербальный галлюциноз без бреда— самая частая форма хронических вербальных галлюцинозов [Стрельчук И. В., 1970]. Преобладают множественные, чаще почти не прекращающиеся истинные вербальные галлюцинации, исходящие от нескольких лиц. Встречаются слуховые галлюцинации в форме диалога. Обычно содержание слышимого — обсуждения повседневных дел больного, его слов, поступков, желаний, производимые с издевкой, угрозами, приказаниями, иногда как бы нарочито противоположными по смыслу, в ряду случаев с покровительственной доброжелательностью. «Голоса» способны не оставлять больного в покое с утра до ночи, вмешиваясь буквально во все его занятия. В первые месяцы и годы больные часто вступают в разговор с мнимыми собеседниками. У них возникают реакции протеста, негодования, возмущения, проявляющиеся в спорах, брани, апелляции к окружающим. В последующем проявления аффективного резонанса в определенной мере блекнут, больные как бы привыкают, сживаются с тем, что слышат. Внешне поведение таких больных не отличается какими-либо странностями. Сохраняется способность к выполнению не только повседневных, но в ряде случаев и профессиональных обязанностей. Сознание болезни имеется всегда. Обычно можно выявить и достаточно критическое отношение к расстройствам. При возобновлении пьянства клиническая картина изменяется: увеличивается число голосов, нарастает их интенсивность, становится разнообразнее и неприятнее содержание галлюцинаций. Появляются тревога, страх, возможны симптомы галлюцинаторного бреда. Может значительно измениться поведение. При полном воздержании от алкоголя со временем обычно происходит редукция психоза. Уменьшается число голосов, они перестают слышаться непрерывно и в ряде случаев появляются только при дополнительных внешних акустических раздражителях (рефлекторные галлюцинации). В других случаях голоса возникают при совершении больными ошибочных поступков. Содержание голосов становится более доброжелательным: они увещевают, успокаивают, дают разумные советы. Иногда появляются голоса, сообщающие о различных событиях, не касающихся самого больного. Вербальные галлюцинации могут сменяться акоазмами. Таким образом, чистые хронические галлюцинозы склонны к регредиентному течению.
Хронический вербальный галлюциноз с бредом. В развернутый период болезни синдром вербального галлюциноза сходен с наблюдаемым при чистом хроническом галлюцинозе. Однако больные убеждены, что к ним относятся недоброжелательно или даже преследуют их. Иногда эта убежденность имеет форму предположений о порче, колдовстве, наказаниях за прошлые проступки, в основном связанные с пьянством; некоторые больные считают, что так осуществляется их лечение. Больных можно на время разубедить: они спонтанно начинают понимать болезненность таких переживаний [Стрельчук И. В., 1970, и др.]. Некоторые авторы предпочитают в таких случаях говорить о бредоподобных состояниях, причину которых отчасти связывают с чертами дебильности в преморбиде больных. Об этом свидетельствует и то, что бредоподобные высказывания проявляются чаще всего в форме так называемого архаического бреда, т. е. бреда колдовства, порчи, одержимости. У других больных существуют более или менее систематизированные стойкие бредовые идеи преследования. Однако содержание бреда всегда тесно связано с содержанием галлюциноза, и бред, таким образом, остается по механизму возникновения галлюцинаторным. По мнению С. Г. Жислина (1965), сложные бредовые построения, не связанные с галлюцинозом, прежде всего первичные бредовые идеи отношения и значения, малохарактерны для хронических галлюцинозов. Вне алкогольных эксцессов психоз склонен к застыванию и медленной редукции позитивных расстройств. Поведение в этих случаях не нарушено; социальная адаптация может в той или иной степени сохраняться. При продолжающихся алкогольных эксцессах возникают периодические обострения, напоминающие картину острого галлюциноза. Однако при них менее выражен аффект страха и отсутствуют или незначительны расстройства поведения. По миновании обострений восстанавливается прежняя картина болезни, ее заметного усложнения не происходит. Психоорганические изменения проявляются снижением уровня личности. Обычно можно выявить астению.
Хронический вербальный галлюциноз с психическими автоматизмами и парафренным видоизменением бреда. Самая редкая форма хронического галлюциноза. Как и при остальных вариантах, здесь «сквозным» расстройством остаются истинные вербальные галлюцинации. Со временем в периоды обострений, возникающих спонтанно или связанных с пьянством, появляются вначале эпизодические, а в последующем достаточно стойкие симптомы психического автоматизма. Чаще всего это идеаторный автоматизм в форме слуховых псевдогаллюцинаций, симптома открытости, опережающих мыслей или ментизма. Возможны и отдельные идеи воздействия. Иногда в последующем происходит значительное изменение содержания слуховых галлюцинаций и псевдогаллюцинаций с появлением мегаломанической тематики и в соответствии с ней мегаломанического галлюцинаторного бреда. Больной в таких случаях говорит о своем новом социальном или материальном положении не в настоящем, а в будущем времени (получит «высокую должность», «квартиру», «пенсию»; станет «генералом», «министром» и т. п.). Нередко эти высказывания напоминают детские фантазии. Усложнение клинической картины психоза у таких больных обычно сочетается с медленно нарастающим органическим снижением. Вместе с тем и на отдаленных этапах заболевания у больных остаются известное сознание болезни, доступность, апелляция к врачу, сочетающаяся с живостью моторики, склонностью к шуткам. Окончательная нозологическая трактовка подобных случаев остается в определенной мере спорной.
Возникающие при металкогольных психозах психопатологические расстройства, характерные и для шизофрении (онейроид, психические автоматизмы, парафренное изменение бреда при хроническом галлюцинозе), имеют ряд сходных черт. Во всех случаях их проявления фрагментарны, ограничиваются отдельными компонентами соответствующего синдрома, они не склонны к последовательному усложнению, оставаясь на всем протяжении психоза незавершенными. При острых формах металкогольных психозов онейроид и психические автоматизмы всегда транзиторны. Кроме того, эти расстройства никогда не становятся начальными проявлениями психоза. Они возникают или на высоте его развития (острые формы), или на последующих этапах (хронический галлюциноз) и всегда сосуществуют с развернутой симптоматикой алкогольного психоза, а при его редукции исчезают первыми.
Бредовые психозы (алкогольный бред) Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Это третья по частоте форма. По данным K. Achte и соавт. (1969), они составляют 1 % всех металкогольных психозов. Отечественные психиатры диагностируют бредовые психозы чаще: от 4,7 %, по данным Д. К. Хохлова, В. В. Сырейщикова (1973), до 9,5 %, по данным И. В. Стрельчука (1970). Расхождения в частоте бредовых психозов зависят от того, что зарубежные психиатры относят к данной группе преимущественно случаи хронического бреда ревности. Среди больных преобладают мужчины. В зависимости от содержания бредовых идей выделяют алкогольный параноид и алкогольный бред ревности.
Алкогольный параноид (алкогольный бред преследования) возникает преимущественно в период похмелья, в ряде случаев в запое. Иногда развитию психоза предшествует короткий продром с бредовой настроенностью, вербальными иллюзиями и тревогой. Обычно психоз развивается внезапно. Сразу, без каких-либо размышлений и сомнений, больными овладевает непоколебимое убеждение в том, что их немедленно физически уничтожат. Чуть ли не каждый находящийся поблизости человек принадлежит к числу врагов («шайке»). Больные напряженно следят за мимикой, жестами и действиями окружающих, вслушиваются в их слова и фразы, считая все происходящее слежкой и подготовкой к покушению. Часто больные «видят» не только приготовления к расправе, но и орудия убийства — блеснувший нож, выглянувшее из кармана дуло пистолета, веревку, приготовленную для повешения, и т д. «Видимое» дополняется слышимыми словами и репликами соответствующего содержания, которыми якобы обмениваются окружающие (вербальные иллюзии). В качестве преследователей выступают совершенно незнакомые люди. Иногда у больных возникает смутное предположение, что среди них находятся лица, имевшие ранее с больными какие-то отношения. С образным бредом всегда сосуществует резкий страх или напряженная тревога. Поступки обычно импульсивные, чаще больные стараются скрыться. Спасаясь бегством, они нередко с опасностью для жизни спрыгивают на ходу с транспорта, прячутся, убегают полураздетыми, несмотря на мороз или непогоду, в безлюдные места, могут в отчаянии нанести себе серьезные телесные повреждения, предпочитая умереть «более легкой смертью». В других случаях больные решаются на самооборону и сами внезапно совершают нападения. Многие в страхе прибегают в милицию или в другие органы государственной власти, прося о защите. Вечером и ночью могут возникать отдельные делириозные симптомы и вербальные галлюцинации. Острый алкогольный параноид продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
Абортивный параноид. Бредовый психоз, обычно с неразвернутой симптоматикой, продолжается от нескольких часов до 1 сут. Нередко остается резидуальный бред.
Затяжной параноид. Начальные симптомы во многом характерны для острого алкогольного параноида. В последующем аффект изменяется, в нем начинают преобладать подавленность и тревога, а страх или отсутствует, или менее выражен и возникает эпизодически. В бредовых высказываниях появляются отдельные элементы системы. «Преследователями» нередко становятся лица, с которыми прежде у больных складывались неприязненные отношения. У больных появляется убежденность в том, что причиной плохого к ним отношения и стремления «уничтожить» служат их собственные ошибочные высказывания или поступки в прошлом, о которых они теперь сожалеют. В поведении больных при поверхностном наблюдении, как будто правильном, очень часто можно отметить признаки бреда — стремление ограничить привычный круг общения, просьбы к родственникам провожать их на работу и с работы, смену привычных маршрутов, т. е. расстройства, близкие к бредовой миграции. Выпивка всегда усиливает страх, образный бред, поведение становится неправильным. Затяжной параноид может длиться месяцами. Продолжающиеся запои в ряде случаев делают его рецидивирующим.
Алкогольный бред ревности (бред супружеской неверности, алкогольная паранойя) возникает у лиц с паранойяльным складом характера, иногда на фоне симптомов алкогольной деградации личности. Типичная форма бреда зрелого возраста. Вначале идеи супружеской неверности возникают эпизодически, лишь в состояниях опьянения или похмелья. Грубость, несдержанность и придирчивость больных создают реальное отчуждение супругов, касающееся, в частности, и интимных сторон жизни. Психогенный фактор служит предпосылкой для появления сверхценных идей супружеской неверности, сохраняющихся теперь и вне состояний, связанных с алкогольными эксцессами. Усиление или, напротив, ослабление ревнивых подозрений на данном этапе обусловлено еще реальными и психологически понятными поводами. В этот период у больных преобладает дисфорический аффект, и при усилении подозрений в неверности они часто буквально истязают своих жен всевозможными расспросами о деталях и причинах предполагаемых измен, с исступлением требуя признать вину, которую в этом случае обещают великодушно простить. При дальнейшем прогрессировании расстройств возникает непоколебимая и постоянная убежденность в измене жены, уже не зависящая от реальных поводов, т. е. появляется бред. Как правило, он сопровождается все более выраженным бредовым поведением, с разработкой всевозможных, все более усложняющихся способов проверок. Одновременно больной точно устанавливает «любовника». Обычно это человек из ближайшего окружения, часто значительно моложе больного. Систематизирующийся в узких границах бред нередко приводит больных к обращению в общественные организации с требованием «помешать разврату» и «сохранить семью». Дальнейшее усложнение психоза может происходить в различных направлениях. В одних случаях бред ревности, оставаясь монотематичным, становится ретроспективным: больные могут утверждать, что жена изменяет им уже много лет и дети родились не от них, а от прежних любовников. В других случаях присоединяются бредовые идеи иного содержания — материального ущерба (жена тратит семейные деньги на содержание сожителя или совершенно забросила хозяйство, предаваясь разврату), отравления и колдовства (с целью «освободиться» от больного). При идеях отравления чаще преобладает тревожно-подавленное настроение, а в бредовом поведении возможно жестокое насилие, в первую очередь в отношении жены. Продолжающееся пьянство не только способствует усилению симптомов психоза, но и увеличивает риск агрессивных актов. Заболевание, меняясь в интенсивности, может продолжаться годами.
У сравнительно небольшой группы больных бред супружеской неверности развивается при внешне совершенно правильном поведении и обнаруживается лишь тогда, когда больной внезапно совершает заранее подготовленное убийство [Weitbrecht H., 1968]. K. Kolle (1932) показал в семьях таких больных повышенную частоту шизофрении.
В ряде случаев бред супружеской неверности возникает после острых алкогольных психозов (делириев и реже галлюцинозов), при которых содержанием зрительных или вербальных галлюцинаций были сцены измены жены. Это резидуальный, обычно не меняющийся по содержанию бред, постепенно теряющий аффективную насыщенность и актуальность. Среди этих больных преобладают лица с отчетливой алкогольной деградацией.
Сложные по структуре металкогольные психозы. Клиническая картина таких психозов определяется последовательно сменяющимися картинами острых психозов — параноида, галлюциноза, делирия. Иногда в указанной последовательности сменяют друг друга все три синдрома, чаще лишь два: вербальный галлюциноз сменяется делирием или острым параноидом. Существуют и другие сочетания этих психозов.
Алкогольная энцефалопатия Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Алкогольные энцефалопатии — общее обозначение группы металкогольных психозов, развивающихся преимущественно в III стадии хронического алкоголизма. При энцефалопатиях психические расстройства постоянно сочетаются с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко преобладающими в клинической картине. В зависимости от остроты заболевания психические расстройства определяются или состояниями помрачения сознания (преимущественно тяжелыми делириями и состояниями оглушения различной глубины), или психоорганическим синдромом.
Основная заслуга в разработке алкогольных энцефалопатии принадлежит С. С. Корсакову. В своей диссертации «Об алкогольном параличе» (1887) он описал не только отдельную, позже названную его именем болезнь, но и ряд ее форм. С. С. Корсаков первым наметил типологию состояний, в настоящее время называемых «алкогольными энцефалопатиями». С. С. Корсаков во многом предугадал и патогенез алкогольных энцефалопатии, указав на то, что психические и неврологические расстройства при алкогольном параличе очень сходны с теми, которые встречаются при авитаминозе Bj (бери-бери) и пеллагре.
Алкогольные энцефалопатии разделяются на острые и хронические. Между острыми и хроническими энцефалопатиями есть переходные формы. Все алкогольные энцефалопатии развиваются на фоне хронического алкоголизма, преимущественно в его III стадии, с затяжными, длящимися недели и месяцы запоями или с продолжающимся годами ежедневным пьянством. Наряду с водкой употребляются суррогаты и крепленые вина. Похмельный абстинентный синдром резко выражен и продолжителен, нередко сопровождается эпилептическими припадками. В 30—50 % случаев в анамнезе отмечаются различные делирии. Постоянны выраженные изменения личности и профессиональное снижение, нередко достигающие психической и социальной деградации. Соматические расстройства бывают всегда. Чаще это хронический гастрит, реже энтероколиты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, цирроз печени и гепатит. Продромальный период длится от нескольких недель или месяцев до 1 года и более. Он короче при острых и продолжительнее при хронических алкогольных энцефалопатиях. Нередко его начало приходится на весенние и первые летние месяцы [Ларичева Г. И., 1974]. Появляется адинамическая астения. К пище, богатой белками и жирами, больные испытывают отвращение. Часто возникают тошнота и рвота, изжога, отрыжка, боли в животе. Поносы сменяются запорами. Снижение аппетита может доходить до анорексии. Нарастает физическое истощение. Постоянны нарушения сна — сонливость днем и бессонница ночью. В различных частях тела появляются парестезии, в икроножных мышцах, в пальцах рук и ног — судороги. Отмечаются атаксия, головокружение и интенционный тремор. Нередко ухудшается зрение.
Острые энцефалопатии Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Энцефалопатия Гайе — Вернике. Заболевают преимущественно мужчины от 30 до 50 лет, изредка старше. Описаны случаи заболевания и во втором десятилетии жизни [Дягилева В. П., 1971]. Психоз начинается с делирия со скудными, отрывочными однообразными и статичными зрительными галлюцинациями и иллюзиями. Преобладает тревожный аффект. Двигательное возбуждение проявляется в основном стереотипными действиями, как при обыденных или профессиональных занятиях, и в ограниченном пространстве, часто в пределах постели. Возможны периодические кратковременные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные однообразно выкрикивают отдельные слова, невнятно бормочут. Временами бывает «молчаливое» возбуждение. Речевой контакт обычно невозможен. Речевая бессвязность обусловливает сходство начальных делириозных картин с аменцией. Это сходство усиливается при появлении мусситирующего делирия. Спустя несколько дней клиническая картина изменяется. Днем возникает оглушение сознания, или сомнолентность, при утяжелении состояния развивается сопор — псевдоэнцефалитический синдром [Enkin M., 1957]. В наиболее тяжелых случаях сопор переходит в кому. Значительно реже появлению симптомов оглушения предшествует апатический ступор [Ларичева Г. И., 1969]. Психопатологические симптомы всегда сочетаются с неврологическими и соматическими нарушениями [Демичев А. П., 1970]. Ухудшению психического состояния неизменно сопутствует утяжеление соматоневрологических расстройств. Наиболее отчетливо выражены разнообразные неврологические расстройства. Их проявления могут быстро меняться. Часто возникают фибриллярные подергивания мускулатуры губ и других мышц лица. Постоянны сложные гиперкинезы, в которых перемежаются дрожание, подергивания, хореиформные, атетоидные и другие движения. Возможны приступы торсионного спазма. Интенсивность и распространенность гиперкинезов, как и их проявления, различны. Также изменчивы и нарушения мышечного тонуса в форме гипер- или гипотонии.
Мышечная гипертония может развиваться резкими приступами. Ее интенсивность бывает столь значительной, что позволяет говорить о децеребрационной ригидности. Характерна так называемая оппозиционная гипертония — нарастание сопротивления при энергичных попытках изменить положение конечностей. Гипертония мышц нижних конечностей иногда сочетается с гипотонией мышц рук. Постоянны симптомы орального автоматизма: хоботковый рефлекс, спонтанное вытягивание губ и хватательные рефлексы. В развернутой, а иногда и в терминальной стадии болезни всегда присутствует атаксия.
Развиваются нистагм, птоз, диплопия, страбизм, неподвижный взгляд, зрачковые расстройства — так называемый симптом Гуддена: миоз, анизокория, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения и нарушение конвергенции. Наиболее ранний и постоянный симптом — нистагм, чаще крупноразмашистый, горизонтальный, которым глазодвигательные нарушения могут ограничиться [Демичев А. П., 1970; Wardner H., Lennox В., 1947]. Как правило, наблюдаются гиперпатия и полиневриты, сопровождаемые легкими парезами и пирамидными знаками. Из менингеальных симптомов чаще всего наблюдается ригидность мышц затылка. При спинномозговой пункции лежа отмечается (хотя и не всегда) несколько повышенное давление цереброспинальной жидкости (до 200—400 мм вод. ст., реже выше). В последней может быть повышено содержание белка при нормальном цитозе.
При пневмоэнцефалографии обнаруживают явления гидроцефалии, в частности расширение боковых желудочков. Возможны трофические нарушения: больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо одутловатое или сальное. Язык подергивается, малинового цвета, сосочки с краев сглажены. Гипертермия постоянна, повышение температуры тела до 40—41 °С — прогностически неблагоприятный признак. Кожа сухая, с шелушением или, напротив, влажная, с обильным, в виде капель росы потоотделением. Конечности отечны. Легко образуются обширные некротические пролежни. Постоянны тахикардия и аритмия. АД по мере утяжеления психоза снижается, легко возникают коллаптоидные состояния. Дыхание учащено. Печень может быть увеличенной и болезненной. Нередко отмечается частый жидкий стул. В крови — лейкоцитоз.
Через 3—10 дней после развития манифестных симптомов болезни психические и соматовегетативные расстройства могут на некоторое время значительно редуцироваться. Эти «светлые промежутки» продолжаются от одного до нескольких дней. Повторные ухудшения, которых может быть несколько, обычно менее тяжелы и менее продолжительны, чем предыдущие.
Самым ранним признаком выздоровления служит нормализация сна, вначале лишь во вторую половину, а далее в течение всей ночи. У женщин с началом улучшения состояния могут появиться симптомы конфабуляторной спутанности, свидетельствующие о возможности последующего развития корсаковского синдрома. Смерть чаще наступает в середине или к концу 2-й недели от начала психоза. Нередко летальному исходу способствуют присоединяющиеся интеркуррентные заболевания, в первую очередь пневмонии. Психоз, не приводящий к смерти, обычно длится 3—6 нед и более. Обычным исходом энцефалопатии Гайе — Вернике является психоорганический синдром различной глубины, продолжительности и структуры, а также корсаковский синдром (чаще у женщин) и симптомы псевдопаралича (у мужчин).
Митигированная острая энцефалопатия впервые описана С. С. Корсаковым (1887). В продромальном периоде, продолжающемся 1—2 мес, преобладает астения с выраженной раздражительностью, гиперестезией, пониженным настроением, нарушениями сна, диспепсическими расстройствами. Неврологические симптомы преимущественно имеют форму невритов. Манифестные расстройства проявляются нетяжелой делириозной симптоматикой ночью, а днем наблюдается либо легкая сонливость, либо тревожно-дисфорическая депрессия с ипохондрией. Всегда можно выявить отчетливое нарушение запоминания. Вегетативно-неврологические расстройства постоянны, но мало выражены. Острый психоз сменяется астенией, иногда в сочетании с депрессией. Продолжительность болезненных расстройств от нескольких недель до 2—3 мес. Явления астении исчезают раньше, чем нарушения памяти.
Энцефалопатия со сверхострым «молниеносным» течением. Считается, что заболевают только мужчины. В продроме, длящемся 2—3 нед, преобладает адинамическая астения с выраженными вегетативно-неврологическими расстройствами, интенсивность которых резко усиливается при развитии инициальных симптомов психоза. Психоз с самого начала проявляется профессиональным или мусситирующим делирием. Температура тела повышается до 40—41 °С. Через 1 или несколько дней развивается тяжелое оглушение вплоть до комы. Смерть наступает чаще всего на 3—6-й день болезни. При своевременно начатом лечении возможно выздоровление с развитием преходящего или затяжного псевдопаралитического синдрома.
Хронические энцефалопатии Экзогенные психические расстройств
Тиганов А.С. (под. ред.)
Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз) развивается чаще у больных 40—50 лет и старше, лишь изредка — в возрасте около 30 лет [Стрельчук И. В., 1970]. Он обычно следует за сложными по структуре или тяжелыми делириями или за острой алкогольной энцефалопатией Гайе — Вернике. Значительно реже, в основном у пожилых людей, заболевание развивается исподволь. Психические расстройства в развернутом периоде психоза определяются триадой симптомов: амнезией, дезориентировкой и конфабуляциями. Наряду с фиксационной амнезией в той или иной мере страдает и память на события, предшествовавшие заболеванию (ретроградная амнезия) за несколько недель или лет. Нарушается воспроизведение событий во временной последовательности. Страдает и оценка течения времени. Конфабуляции чаще возникают при расспросах больных, а не спонтанно. Больные рассказывают о как будто только что происшедших с ними событиях, обычно о фактах обыденной жизни или ситуациях, связанных с профессиональной деятельностью. Изредка встречаются конфабуляции в виде сложных и фантастических рассказов о происшествиях и приключениях. Ввиду повышенной внушаемости больных наводящими вопросами можно изменять и направлять содержание конфабуляции. Параллелизма между тяжестью мнестических расстройств и обилием конфабуляции нет. Фиксационная амнезия и конфабуляции сопровождаются более или менее выраженной амнестической дезориентировкой или ложной ориентировкой больных в месте, времени и окружающей обстановке.
У пожилых больных преобладают вялость, пассивность, снижение побуждений. Мимика и моторика обеднены и замедленны. Временами появляется раздражительность или тревога с ипохондрическими высказываниями. Лица молодого и среднего возраста обычно живее, подвижнее, больше интересуются окружающим, хотят чем-либо заняться. У них обычно в большем объеме сохраняются прежние навыки и знания, в том числе сложные. Фон настроения в этих случаях может иметь оттенок эйфории. Сознание болезни, в первую очередь в отношении расстройств памяти, имеется всегда. Больные жалуются на плохую память, стараются скрыть этот дефект с помощью различных, хотя и примитивных, приемов. Постоянно обнаруживаются невриты конечностей, сопровождаемые атрофией мышц, нарушениями чувствительности, ослаблением или отсутствием (реже повышением) сухожильных рефлексов. Соответствие между тяжестью психических и неврологических расстройств необязательно. Неврологические расстройства всегда проходят быстрее психических. Заболевание в целом течет регредиентно. У лиц молодого и среднего возраста, особенно у женщин, возможны значительные улучшения. В ряде случаев сохраняется значительный органический дефект.
Алкогольный псевдопаралич —в настоящее время редкое заболевание, наблюдается преимущественно у мужчин зрелого и позднего возраста. Развивается как после тяжелых делириев и острых алкогольных энцефалопатий, так и постепенно, на фоне выраженной алкогольной деградации. Психические и неврологические расстройства напоминают прогрессивный паралич, чаще всего дементную или экспансивную форму. Типичны резкое снижение уровня суждений, потеря приобретенных знаний, отсутствие критического отношения к себе и окружающему, грубые, часто циничные шутки, грубость и бесцеремонность в отношениях с окружающими, сочетающиеся с беспечностью, тупой эйфорией и переоценкой своих возможностей вплоть до появления идей величия. Иногда встречаются состояния тревожно-ажитированной депрессии с элементами бреда Котара. Расстройства памяти, зачастую тяжелые, постоянны. Из неврологических симптомов часто отмечаются тремор пальцев рук, языка, мимической мускулатуры, дизартрия, симптом Гуддена, невриты, изменения сухожильных рефлексов. Если псевдопаралич развивается вслед за острым психозом, то его течение может быть регредиентным, но по выходе из него остается большее или меньшее органическое снижение. Когда заболевание развивается постепенно, особенно при продолжающемся пьянстве, а также в случаях присоединения к основному заболеванию других органических процессов (черепно-мозговые травмы, сосудистая патология) алкогольный псевдопаралич становится прогредиентным.
Редкие формы алкогольных энцефалопатий. Энцефалопатия с картиной бери-бери, обменная периферическая полиневропатия [Adams R., Victor M., 1953] возникает в результате длительной недостаточности тиамина (витамина B1). Преобладают неврологические нарушения. Явления полиневрита, главным образом нижних конечностей, проявляются в двух формах. В одних случаях возникают боли или парестезии с ощущениями холода или жжения, сопровождаемые резким потоотделением; мышечная сила и рефлексы остаются относительно сохранными; в других — преобладают мышечная слабость, часто с неспособностью стоять на ногах, потеря кожной чувствительности; исчезают ахилловы и коленные рефлексы. Нередко отмечается миокардиодистрофия, иногда с явлениями правожелудочковой недостаточности. Психические нарушения определяются в первую очередь астеническими симптомами.
Энцефалопатия с картиной пеллагры (алкогольная пеллагра) возникает в связи с хронической недостаточностью витамина РР (никотиновой кислоты) Для диагностики имеют значение изменения кожи, в первую очередь кистей На коже образуются симметричные красные или серо-коричневые воспаленные участки. Позже может начаться шелушение. Часто бывает поражение желудочно-кишечного тракта: стоматит, явления гастрита и энтерита, сопровождаемые поносами Психические расстройства неспецифичны, проявляются различными по тяжести симптомами астении, реже в сочетании с неглубокими расстройствами памяти.
Энцефалопатия с симптомами ретробульбарного неврита (алкогольная, витаминная амблиопия). Описана M. Victor, E. Mancall, P. Dreyfus (i960). Основной симптом — нарушение центрального или центрально-краевого зрения, больше на предметы красного или белого цвета. На глазном дне обычно находят легкое побледнение височной части сосков зрительных нервов. Энцефалопатия часто сочетается с различными неврологическими симптомами — алгиями, парестезиями, атаксией, неустойчивостью при ходьбе, дисфонией, спастическими параличами вплоть до тетраплегии. В легких случаях без тяжелых неврологических симптомов и при адекватном лечении расстройства постепенно сглаживаются в течение 1 — 1,5 мес, но иногда для этого необходимо от 4 до 10 мес. Психические расстройства проявляются различными симптомами астении.
Энцефалопатия, обусловленная стенозом верхней полой вены, описана в конце прошлого века Fredrichs (1877), Lancereaux (1899), в последнее время J. Delay (1958). Встречается у больных хроническим алкоголизмом, страдающих циррозом печени, нередко клинически нераспознанным. Остро развиваются расстройства сознания, колеблющиеся от обнубиляции до комы. При неглубоком помрачении сознания преобладает эйфория с детскостью, шаловливостью, раздражительностью или апатия. Характерен тремор пальцев рук в виде их последовательного сгибания и разгибания, а также выраженная мышечная гипотония. Смерть наступает в глубокой коме. В менее тяжелых случаях эти нарушения быстро исчезают, в последующем могут повториться.
Алкогольная мозжечковая атрофия (ограниченная алкогольная дегенерация коры мозжечка) [Lermitte I., 1934] наблюдается преимущественно у мужчин. Случаи алкогольной мозжечковой атрофии необходимо отличать от острых преходящих мозжечковых нарушений вследствие однократного тяжелого алкогольного отравления (описано впервые В. М. Бехтеревым в 1901 г.). Описано более 200 анатомически верифицированных случаев алкогольной мозжечковой атрофии. Симптоматика слагается из нарушений равновесия при стоянии и ходьбе, выраженной неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора, адиадохокинеза, мышечной гипотонии, иногда вестибулярных расстройств. Заболевание развивается чаще всего медленно. Психические нарушения проявляются психоорганическим синдромом различных степеней. В диагностике применяют пневмоэнцефалографию [Pluvinage R., 1965].
Энцефалопатия Маркиафавы — Биньями (синдром Маркиафавы — Биньями, центральная дегенерация мозолистого тела) описана впервые итальянскими психиатрами E. Marchiafava, A. Bignami (1903) у крестьян, употреблявших много самодельных красных вин некоторых сортов. В последующем это заболевание было обнаружено у жителей Франции. Существует около 100 описаний анатомически верифицированных случаев этого заболевания. Болеют преимущественно мужчины. Недуг развивается исподволь, на протяжении нескольких лет, и по многим своим проявлениям может напоминать тяжелую алкогольную деградацию. Вслед за манифестными психическими расстройствами (обычно в форме делирия) проявляются массивные неврологические нарушения: резко выраженная дизартрия, «глазные симптомы» (то диссоциированные, то в форме тотальной офтальмоплегии), часто с нарушением подвижности радужки, генерализованная оппозиционная гипертония, астазия — абазия, лишающая возможности стоять даже при поддержке, гиперрефлексия со спастическими параличами в форме теми-, пара- и даже тетраплегии; недержание мочи и кала. Массивные соматовегетативные симптомы аналогичны тем, которые встречаются при энцефалопатий Гайе — Вернике. Психические расстройства определяются симптомами псевдопаралича, фиксационной амнезией и конфабуляциями или могут напоминать картину энцефалопатий Гайе — Вернике. Смерть в состоянии комы или психического и физического маразма наступает через разные промежутки времени (от нескольких дней до 2—3 мес) после появления манифестных симптомов.
Центральный некроз моста (центральный миелиноз моста) описан впервые R. Adams, M. Victor и E. Mancall (1959). Известно более 50 анатомически верифицированных случаев этого заболевания. Психические нарушения определяются состоянием, близким к апатическому ступору. Характерно отсутствие реакции не только на окружающее, но даже и на болевые раздражения, несмотря на сохранность болевой чувствительности. Из неврологических расстройств отмечаются тетраплегия с вялыми параличами, симптомы пареза лицевого нерва, «глазные симптомы», псевдобульбарные расстройства, насильственный плач.
Ламинарный корковый склероз Мореля описан впервые F. Morel (1939). Как психические, так и неврологические клинические проявления очень сходны с таковыми при алкогольном псевдопараличе. Постепенное развитие деменции может прерываться возникновением делириозных состояний.
Нозологическую специфичность 4 последних форм признают не все психиатры.
Прогноз алкогольных энцефалопатий, в первую очередь острых, типа Гайе — Вернике, до недавнего времени был очень тяжелым: не менее 50 % больных умирали во время психоза. После введения современных методов терапии число смертельных исходов сократилось почти в 5 раз и соответственно значительно возросло число случаев с достаточно полным выздоровлением. При продолжающемся пьянстве возможны повторные приступы с картиной делирия, энцефалопатий Гайе — Вернике, корсаковского психоза, псевдопаралича. Органическое снижение может быть тяжелым, с развитием необратимого слабоумия.
Подписаться на:
Комментарии к сообщению (Atom)
Комментариев нет:
Отправить комментарий